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目的本实验主要利用旋毛虫感染C57BL6小鼠建立PI-IBS动物模型，对该模型的内脏敏感性和肠道动力进行评价，检测各肠段中c-kit蛋白、IL-1β、IL-10、IL-17和IFN-γ表达，分析c-kit蛋白与炎症因子的关系，初步探讨肠道ICC与炎症细胞因子改变在PI-IBS发病机制中的作用。方法1. PI-IBS小鼠模型的建立：34只雌性C57BL/6小鼠随机分为PI-IBS组（17只）和对照组（17只），PI-IBS组用0.2ml含400条旋毛虫幼虫的生理盐水悬液灌胃感染，对照组给予等量的生理盐水。2.苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining, HE staining）：感染后第14天、28天和56天小鼠的十二指肠、空肠、末端回肠和近端结肠组织做病理学检查，观察炎症改变。3.内脏敏感性和肠道动力评价:对感染第56天小鼠进行结直肠扩张（colorectal distention，CRD），观察小鼠的腹壁撤退反射（abdominalwithdrawal reflex，AWR）并进行评分；检测小鼠肠道传输时间（intestinetransmit time，ITT）并统计每2小时的粪便粒数、Bristol评分、湿/干重和含水百分数。4.炎症细胞因子和c-kit蛋白表达的检测:用酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosobrent assay，ELISA）检测不同肠段组织蛋白匀浆液中IL-1β、IL-10、IL-17和IFN-γ的表达水平；用免疫组织化学染色检测不同肠道组织中c-kit蛋白表达的部位，并对c-kit蛋白染色程度和c-kit蛋白阳性细胞比例进行综合评分；用western blotting法对不同肠道组织的蛋白匀浆液中c-kit蛋白进行半定量分析。5.炎症因子和c-kit信使核糖核酸(message ribonucleic acid, mRNA)检测：通过反转录聚合酶链式反应（reverse transcription polymerasechain reaction, RT-PCR）检测各肠道组织中c-kitmRNA、IL-1βmRNA、IL-10mRNA、IL-17mRNA和IFN-γmRNA的表达。结果1. PI-IBS组小鼠的十二指肠、空肠、末端回肠和近端结肠组织在旋毛虫感染后第14天存在显著的炎症细胞浸润和间质水肿，第14天到28天炎症和水肿逐渐减轻，至第56天基本恢复正常。2.当CRD的空气容量为0.35ml和0.5ml时，PI-IBS组小鼠的AWR评分明显高于对照组小鼠，且差异具有统计学意义（P<0.01）。与对照组小鼠比较，PI-IBS组的ITT明显短于对照组（P<0.01）；每2小时的粪便粒数、Bristol评分、湿重和含水百分数均高于对照组（P<0.05）,两组小鼠粪便干重差别无统计学意义（P>0.05）。3.与对照组小鼠比较，PI-IBS小鼠的IFN-γ和IL-17在十二指肠和回肠组织中表达升高(P<0.05);IL-10在空肠、回肠和结肠组织中的表达均降低（P<0.05），c-kit在十二指肠、空肠、回肠和结肠组织中的表达均升高（P<0.05），IL-1β在各肠段组织中表达的差异无统计学意义。4.免疫组织化学染色提示c-kit阳性信号主要分布在肠道组织的固有层和肌肉层。PI-IBS小鼠各肠段组织染色程度和c-kit阳性细胞比例的综合评分明显高于对照小鼠（P<0.05）。结论1.旋毛虫感染C57BL6小鼠能较好的模拟PI-IBS内脏高敏感性和肠道动力改变，可作为PI-IBS动物模型。2. PI-IBS小鼠肠道组织的ICC数量和c-kit蛋白表达量的改变可能与内脏敏感性和肠道动力改变相关。3. PI-IBS小鼠肠道组织中炎症因子的改变可能与ICC改变有关，参与PI-IBS的发病机制。