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背景目的：新型抗癌药物SM-164是一类小分子Smac化合物，本研究旨在探索SM-164增强多柔比星对人骨肉瘤HOS细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用及对细胞周期的影响，为进一步探讨作用机制及提高临床肿瘤化疗的疗效提供实验基础。方法：1、MTT法检测（1nmol/L、10nmol/L、30nmol/L、100nmol/L、200nmol/L、300nmol/L、1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L）SM-164、（0.25μg/mL、0.5μg/mL）多柔比星及两者联合用药（24h、48h）对人骨肉瘤HOS细胞的增殖抑制作用。用金氏Q值来评价联合用药效应。2、流式细胞术检测SM-164及多柔比星单药或联合用药对人骨肉瘤HOS细胞的凋亡诱导作用。流式细胞仪检测SM-164及多柔比星单药或联合用药对人骨肉瘤HOS细胞周期的影响。结果：1、MTT结果显示（1nmol/L、10nmol/L、30nmol/L、100nmol/L、200nmol/L、300nmol/L、1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L）SM-164作用HOS细胞24小时后的细胞存活率分别为（86.63±6.58）%、（84.45±7.41）%、（82.76±7.12）%、（78.88±5.12）%、（76.97±4.26）、（75.41±4.95）%、（72.99±3.41）%、（68.46±2.45）%、（63.63±1.45）%。SM-164对人骨肉瘤HOS细胞增殖抑制效应呈药物剂量依赖性。单用（0.25μ g/mL、0.5μg/mL）多柔比星时，24小时细胞增殖抑制率为（21.41±0.14）%、（30.84±0.34）%，48小时细胞增殖抑制率分别为（52.81±1.75）%、（63.88±2.73）%。200nmol/L SM-164联合（0.25μg/mL、0.5μg/mL）多柔比星时，24小时HOS细胞增殖抑制率分别为（46.19±2.30）%、（53.49±1.06）%，Q值分别为1.65±0.09、1.46±0.05；48小时HOS细胞增殖抑制率分别为（73.86±1.59）%、（81.37±3.26）%，Q值分别为1.34±0.02、1.24±0.01。联合用药的Q值>1.15。两药联合用药后细胞增殖抑制率明显增高，且抑制效应呈时间和剂量依赖性。2、流式细胞术检测细胞凋亡表明多柔比星及SM-164均可诱导人骨肉瘤HOS细胞发生凋亡，随着合并用药浓度增加其凋亡率随之增高。200nmol/LSM-164单药作用HOS细胞24小时凋亡率为（14.46±3.86）%；（0.25μg/mL、0.5μg/mL）多柔比星单药作用HOS细胞24小时凋亡率分别为（26.67±3.67）%、（35.37±4.80）%；200nmol/L SM-164联合（0.25μg/mL、0.5μg/mL）多柔比星作用HOS细胞24小时候凋亡率分别为（32.26±1.14）%、（50.97±4.82）%。200nmol/L SM-164联合0.25μg/mL多柔比星作用HOS细胞时其Q值为0.89，其作用为相加作用；200nmol/L SM-164联合0.5μg/mL多柔比星作用HOS细胞时其Q值为1.16，其抑制效应为协同作用。流式细胞术检测细胞周期结果表明多柔比星诱导骨肉瘤HOS细胞凋亡作用可能是通过诱导细胞周期停滞在G2／M期，SM-164联合多柔比星对人骨肉瘤HOS细胞的凋亡作用可能是干扰处于生长增殖的S期细胞并将其提前阻滞在S期。结论：SM-164及多柔比星均对人骨肉瘤HOS细胞有增殖抑制作用，并呈剂量依赖性；SM-164能协同多柔比星诱导人骨肉瘤HOS细胞的凋亡，增强多柔比星对人骨肉瘤HOS细胞增殖抑制效应，二者具有协同作用。其诱导HOS细胞凋亡的作用可能是通过诱导细胞生长阻滞发生在S期。