众所周知,癌症是影响到我们人类健康的主要疾病之一,直接威胁到了我们很多人的生命安全。而癌症临床治愈率低的主要原因是由于恶性肿瘤的转移特性。而到目前为止,由于肿瘤转移的高度复杂性,我们还是没有完全深入地理解肿瘤转移的机制。肿瘤的成功转移,首先依靠于肿瘤细胞自身的迁移能力,然后顺利的侵入周围组织,最后成功穿过血管或者淋巴管,在新的部位形成转移灶。也可以说,肿瘤扩散和转移的范围主要依赖于肿瘤细胞的迁移能力。而肿瘤细胞的迁移需要很多步骤的协同调控,其中包括,细胞运动方向的前端突起,胞体向前移动以及尾部收缩等几个阶段。得益于以上几个步骤的不断重复,细胞才能连续不断地向前迁移运动。在这些步骤中,肌动蛋白骨架的重排为细胞前端形成突起及胞体的向前移动提供动力。最近几年的研究表明,在很多的肿瘤中,RUNX3基因作为一种肿瘤抑制基因,其异常的表达在多种肿瘤的发生以及发展中起着重要的作用,但是目前其抑癌机制尚不完全清楚。在本文中,通过划痕实验我们发现,RUNX3能够抑制小鼠恶性黑色素瘤B16F10细胞的迁移,并且影响了细胞的形态和伪足。细胞计数及倒置显微镜观察显示,RUNX3没有影响细胞的增殖和铺展。鬼笔环肽标记结果显示RUNX3能够增强细胞中应力纤维的形成,而使用RhoA的抑制剂可以打断RUNX3对应力纤维的调控。进一步研究发现,RUNX3可以上调鸟嘌呤核苷酸交换因子WGEF (Arhgefl9)的表达。由以上实验结果我们推断,RUNX3可能是通过上调WGEF调控应力纤维的重排而抑制小鼠恶性黑色素瘤细胞B16F10的迁移。