海洋无脊椎动物通常具有同种群聚现象,同种个体紧密附着于其他个体上或附近区域,形成密集种群。海洋无脊椎动物生活史包括营浮游生活的幼体阶段和营底栖生活的稚体/成体阶段,其中由浮游转变为底栖的关键环节是幼体的附着和变态。由于底栖生活的稚体/成体运动能力较弱或完全缺失,幼体的附着和变态直接影响到其成体同种群聚的形成。大量研究表明天然环境化学因子可以诱导海洋无脊椎动物幼体的附着和变态,然而至今完全鉴定出化学结构的研究仍然很少,并且其诱导幼体附着变态的分子机理尚不明确。本研究以具有典型同种群聚现象的污损生物沙筛贝为实验对象,以沙筛贝幼体附着变态为切入点,以诱导幼体附着变态为活性导向,对成体来源的附着诱导物（附着信息素）和生境微生物源的活性物质进行分离及鉴定。并对附着信息素诱导沙筛贝幼体附着的分子机理开展研究,分析其同种群聚机制。主要研究结果如下:1.附着信息素的分离及鉴定采用超滤离心、凝胶层析、高效液相色谱制备等方法,以诱导幼体附着为活性导向,对沙筛贝成体外套腔液中活性物质进行分离及鉴定。结果表明,附着信息素为三种常见的嘌呤化合物,分别为腺嘌呤核苷、次黄嘌呤核苷、次黄嘌呤,其单独作用的最低有效浓度分别为0.5 μM、0.5 μM、5.0 μM;沙筛贝幼体对该三种嘌呤化合物的配比具有高度敏感性,当三者以1:1:3混合作用时存在明显的协同诱导作用。2.生境微生物源附着诱导物的分离及鉴定对活性菌株Vibrio owensii进行大量平板培养,以乙醇提取胞外产物,以诱导幼体附着为活性导向,经过反相柱层析和凝胶柱层析初步分离后,确定了诱导活性组分,经LC-MS鉴定,该活性组分中含有尿嘧啶、胸腺嘧啶、黄嘌呤、次黄嘌呤和鸟嘌呤5种核碱基化合物;当次黄嘌呤和鸟嘌呤协同作用时即可显著诱导沙筛贝幼体附着变态,再加入其他两种以上核碱基化合物作用时,可以增加次黄嘌呤和鸟嘌呤的诱导效果;此外,检测了其他3种具有诱导活性的菌株和3种不具有诱导活性菌株在成膜后的浸泡液中核碱基化合物的含量,结果表明具有诱导活性的菌株成膜后都产生较高浓度的核碱基化合物。3.腺苷诱导沙筛贝幼体附着变态的分子机理通过合成腺苷光亲和探针,捕获到腺苷作用靶点为腺苷激酶（ADK）,并发现ADK抑制剂可以显著抑制腺苷对沙筛贝幼体附着的诱导作用,且ADK的催化产物AMP和ADP可以显著诱导幼体附着变态;结合腺苷诱导沙筛贝幼体附着变态的转录组数据中差异表达基因（DEGs）KEGG富集分析,推测催化产物AMP和ADP作用于AMPK-FoxO信号通路,并发现AMPK激动剂显著诱导幼体附着,抑制剂Compound C可以显著抑制AMP对沙筛贝幼体附着的诱导作用;通过qRT-PCR和免疫印迹技术证实AMPK-FoxO信号通路关键元件/基因在幼体附着过程中显著高表达,并通过免疫荧光技术证实ADK和AMPK主要表达于幼体的面盘、足和外套膜处;进一步,通过siRNA探针对ADK、AMPK和FoxO基因进行干扰,发现干扰后沙筛贝幼体附着变态率显著降低。4.嘌呤化合物协同诱导沙筛贝幼体附着的转录组学分析利用高通量测序技术对附着前幼体（P）、自然附着（NS）、腺苷诱导附着（AS）、肌苷诱导附着（IS）、次黄嘌呤诱导附着（HS）和3种嘌呤化合物协同诱导附着（MS）的6种样品进行测序,共鉴定到21850个DEGs,其中NS vs P组 DEGs 有 2406 个,AS vs P 组 DEGs 有 11912 个,IS vs P 组 DEGs 有 3772 个,HS vs P 组 DEGs 有 11282 个,MS vs P 组 DEGs 有 16234 个;对这些 DEGs 进行KEGG富集分析,结果显示AMPK信号通路、FoxO信号通路、肾上腺素能信号通路、糖酵解代谢途径、胞外基质-受体相互作用、黏着斑、甲状腺素信号通路等在沙筛贝附着过程中起着重要作用,且在MS组相关信号通路和代谢途径表达更加显著;进一步对AMPK-FoxO信号通路上关键基因和足丝分泌蛋白相关基因的表达水平进行分析,发现这些基因在MS组表达更加显著。研究结果加深了对沙筛贝入侵生态学的了解,提高了对海洋底栖生物群落中化学生态学关系的认知,为海洋底栖无脊椎动物幼体对天然化学诱导物的响应机制提供新资料,并为海洋污损生物的生态防治提供科学依据和理论基础。