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背景:脑缺血性卒中（cerebral ischemic stroke）又称“脑梗死”（brain infarction）,是由于大脑供血的动脉阻塞,导致血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧坏死,进而产生相对应的神经功能缺损症状,其发病率占脑卒中总数的60%～80%[1]。中国卒中协会2015年首次发布的中国卒中流行报告显示[2],我国每年约新增270万新发脑血管病患者,每年约130万患者死于脑血管病,每12秒就有—人出现脑卒中,每21秒就有人因脑卒死亡,脑卒中是国内第一位死因。脑卒中给中国造成的经济负担每年高达400亿元,且呈上升趋势。研究证据表明,80%以上的脑卒中是可以通过控制危险因素来实现早期预防的[2]。探寻脑卒中危险因素,及早干预,对减低脑卒中发生和死亡至关重要。动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种动脉壁的全身性炎症性疾病,可以引发约半数缺血性卒中[3],颈动脉分叉动脉粥样硬化在脑血管事件的病理发病机制中具有公认的作用,与这些事件有关的主要机制是颈动脉斑块破裂[4],内皮损伤后,动脉粥样硬化斑块开始形成[5],伴有病理性内膜增厚,这是最早可检测到的动脉粥样硬化改变之一。为了维持管腔完整性,血管通过扩张血管壁和增加斑块体积作出适应性反应,一旦这种代偿性扩张超过临界点,就会发生负性重塑,出现管腔狭窄。这一阶段伴随着斑块组成的改变,随着斑块体积的增加,脂质和钙化比例增加,从而使斑块更加脆弱。斑块破裂或侵蚀,管腔血栓形成并移位,栓塞远端血管网时,脑梗死发生。甲状腺功能障碍已被认为与血管事件的增加密切相关。原发性甲状腺功能减退患者发生早期动脉粥样硬化的风险是正常人的三倍,这与其他危险因素如动脉粥样硬化脂质谱、高血压和内皮功能受损无关,用左旋甲状腺素治疗这些患者已经证明在降低心血管风险方面是有益的[6]。亚急性甲状腺功能减退（subclinical hypothyroidism,SCH）是一种常见的内分泌亚临床疾病,定义为血清促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）水平升高而游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）和游离三碘甲腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）水平在正常范围内[7]。亚临床甲状腺功能减退症在成年人中的患病率约为4%～20%,并随年龄增长而升高,以老年人、女性以及碘摄入充足地区人群多见,但临床表现不明显[8]。本研究旨在探讨SCH与缺血性卒中患者动脉粥样硬化程度的相关性,分析SCH是否是急性缺血性卒中患者存在动脉粥样硬化的独立危险因素,为缺血性脑卒中防治提供新的思路。目的:亚临床甲状腺功能减退（subclinical hypothyroidism,SCH）对动脉粥样硬化的影响尚不明确。本研究的目的是阐明SCH与颈动脉粥样硬化之间的关系。方法:纳入住院的200名发病七天内的急性缺血性卒中患者,分为SCH组和非SCH组,比较两组一般资料。颈动脉超声评估颈动脉斑块及颈动脉狭窄情况,无斑块组59例（29.5%）和斑块组141例（70.5%）;颈动脉狭窄10例,其中重度狭窄4例,中度狭窄3例,轻度狭窄3例。采用单变量分析和多变量logistic回归分析评价SCH与颈动脉粥样硬化的相关性。结果:SCH组与非SCH组性别比例（x2=5.769,P=0.016）、基线NIHSS评分（z=-2.907,P=0.004）、FT4（z=-2.055,P=0.041）、TSH（z=-10.203,P<0.001）比较,差异有统计学意义（P<0.05）。斑块组与无斑块组年龄（z=-3.182,P=0.001）、舒张压（z=-2.328,P=0.02）、卒中病因学分布（x2=13.206,P=0.01）、同型半胱氨酸（z=-2.033,P=0.042）、TSH（z=-2.414,P=0.016）、SCH比例（x2=5.429,P=0.02）比较,差异有统计学意义（P<0.05）。狭窄组与无狭窄组LDL-C（z=-2.294,P=0.023）比较,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素逐步Logistic回归分析。结果显示,高龄（[优势比（odds ratio,OR）1.050,95%可信区间（confidence interval,CI）1.016～1.085;P=0.004]）、SCH（[优势比（odds ratio,OR）1.351,95%可信区间（confidence interval,CI）1.080～1.688;P=0.007]）是发生斑块的独立危险因素,年龄每增加一岁,斑块发生风险增加5%,存在SCH者发生斑块风险较无SCH者增加1.351倍（P<0.05）。结论:年龄、SCH是缺血性卒中患者颈动脉斑块的独立危险因素。