目的:本研究将小鼠小胶质细胞株（BV2）及小鼠神经元细胞株（N2a）作为研究对象,通过体外感染弓形虫RH株速殖子建立小胶质细胞活化模型及与神经元共培养模型,探讨牛蒡苷元（AG）通过Toll样受体2（TLR2）/蛋白髓样分化因子88（My D88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路抑制弓形虫感染激活小胶质细胞活化诱导神经元凋亡的作用及其机制。方法:小胶质细胞活化模型的建立:弓形虫RH株速殖子按细胞5倍量感染BV2细胞4小时后,将细胞与AG（10μM、20μM）治疗36小时。收集样品,通过Western blot,免疫荧光实验,检测AG对弓形虫感染诱导小胶质细胞活化的影响。Western blot法检测AG对BV2细胞中离子钙接头分子-1（Iba-1）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、一氧化氮合酶（i NOS）、TLR2、My D88、核因子κB抑制蛋白（IκBα）和核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平的影响。同时用免疫荧光实验观察AG对BV2细胞中Iba-1的表达及HMGB1和NF-κB p65核易位的影响。Transwell共培养模型:将N2a和BV2细胞分别接种于24孔板及Transwell共培养模型的上层半透膜小室中,将弓形虫速殖子以BV2细胞的5倍量接种于BV2细胞中,然后将小室转入培养有N2a细胞的24孔板内,形成共培养体系。4h后,分别更换N2a和BV2细胞的培养基,经36h AG（10μM、20μM）处理后,用免疫荧光检测N2a细胞凋亡蛋白Annexin V表达情况。结果:Western blot结果显示,AG能有效抑制弓形虫感染后BV2细胞的过度活化降低Iba-1的表达。并且AG呈剂量依赖性的降低弓形虫感染后BV2细胞中i NOS、TLR2、My D88蛋白的表达。Western blot和免疫荧光实验结果显示,弓形虫感染后模型组中HMGB1大量转移至细胞质,细胞核中表达明显减少,NF-κB p65转移至细胞核,细胞质中表达降低,经过AG治疗后,明显改善了HMGB1和NF-κB p65的核易位。免疫荧光检测结果表明,与正常组相比,模型组中神经元凋亡显著增加,AG（10μM、20μM）或SD（100μg/m L）均能有效抑制神经元凋亡。结论:AG通过调控TLR2/My D88/NF-κB信号通路及其下游炎症介质（i NOS、HMGB1）的过度产生,从而抑制弓形虫感染激活小胶质细胞活化诱导的神经元凋亡。为防治弓形虫感染诱导中枢神经系统（CNS）性疾病的研究提供科学依据。