目的研究牵张力介导的力生长因子高表达对临床支架再狭窄的作用,并探讨其相关机制,为临床解决支架再狭窄提供理论依据。方法随机将雄性Beagle犬分成2组,每组7只:支架植入组及经皮球囊冠状动脉成形术组。在前降支近中段植入3.0*16mm支架后立刻对2组实验动物行冠状动脉造影,并对支架植入组动物冠脉内支架植入情况进行评估。1个月后对再狭窄的冠状动脉行病理切片染色检测冠状动脉内膜、血管平滑肌细胞增生、迁移、血栓形成及炎症细胞浸润情况;电镜观测支架植入后靶血管平滑肌细胞的超微结构,原位杂交技术评估靶血管的血管平滑肌细胞的力生长因子m RNA表达,Western blot检测靶血管的血管平滑肌细胞力生长因子蛋白表达水平,并于术前及术后1个月分别采集血清学标本用ELISA试剂盒检测血清力生长因子水平。采用SPSS 17.0统计学软件进行统计学分析,计量资料用均数±标准差表示,两组间比较行t检验。结果冠状动脉支架植入后立刻行冠脉造影,结果示2组实验动物在术后均未见血管狭窄,支架植入成功;支架植入后1个月冠状动脉病理学分析提示支架植入组可见内膜增厚、冠脉平滑肌细胞增殖、迁移、炎症细胞明显浸润及血栓形成,导致管腔狭窄,经皮球囊冠状动脉成形术组未见明显改变;电镜观察发现平滑肌细胞细胞器数量增多及体积增大,提示平滑肌细胞已从收缩型转变为合成型;原位杂交法及Western blot分析结果均提示支架植入1个月后靶血管的平滑肌细胞高表达力生长因子,且与经皮球囊冠状动脉成形术组相比,P<0.01,差异有统计学意义;而术前及术后2组力生长因子血清学水平则无明显差异。结论力生长因子是力敏感性的因子,支架扩张造成血管壁牵张力增加,促进炎症反应,诱导局部冠状动脉平滑肌细胞高表达力生长因子,引起冠脉血管平滑肌细胞增殖、迁移及表型改变,促进支架再狭窄的发生。因此,力生长因子作为一种修复因子,适当的抑制力生长因子可能会有效的降低支架再狭窄的出现。