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目的：建立慢性-非缓解型EAE模型，运用流式、RT-PCR、ELISA等方法从细胞膜表面分子和基因水平检测树突状细胞（DC）成熟度，CD4~+CD25~+Treg数量，FoxP3mRNA及Ror-γt mRNA表达水平、小鼠外周血IL-6及TGF-β分泌水平，以探讨树突状细胞(DC)在慢性EAE小鼠模型中诱导免疫学相关机制。方法：54只10-12周近交系健康清洁级雌性C57BL/6小鼠，随机分为两组：EAE组（n=30只）和佐剂对照组（n=24只）。各组按病程又分为：发病初期、高峰期及慢性期。EAE组用乳化好MOG35-55多肽和完全弗氏佐剂（CFA）免疫C57BL/6小鼠，佐剂对照组则用等量的PBS代替MOG35-55，按Ingunn[1]评分标准进行临床症状评分，运用流式细胞术检测DC表面CD11c、CD83以及CD4~+CD25~+Treg数量；应用RT-PCR方法检测小鼠淋巴细胞FoxP3mRNA及Ror-γtmRNA表达水平；应用ELISA方法检测小鼠外周血中IL-6及TGF-β的分泌水平。结果：1.小鼠模型EAE组小鼠发病率达80%（24/30），最高临床评分可达5分；佐剂对照组则无一发病，临床症状评分均为0分。2.流式细胞术检测EAE组发病各时期脾细胞悬液中CD11c~+CD83~+DC细胞数较佐剂对照组升高(P<0.05)；EAE组发病初期和高峰期脾细胞悬液中CD4~+CD25~+Treg/淋巴细胞的比例较佐剂对照组降低(P<0.05)，慢性期EAE组脾细胞悬液中CD4~+CD25~+Treg/淋巴细胞的比例则较佐剂对照组升高(P<0.05)；佐剂对照组内各时期脾细胞悬液中CD4~+CD25~+Treg/淋巴细胞比例和CD11c~+CD83~+DC细胞数相互间比较无统计学意义(P>0.05)，而EAE组内各时期相互比较有明显差异(P<0.05)，发病高峰期CD4~+CD25~+Treg细胞数最低，慢性期升高。而CD11c~+CD83~+DC细胞数发病高峰期最高，慢性期降低。3.实时荧光定量RT-PCR结果显示EAE组小鼠脾淋巴细胞上FoxP3mRNA初期及高峰期较对照组表达量减少(P<0.05)，而慢性期较佐剂对照组表达增加(P<0.05)。Ror-γtmRNA初期值较对照组表达增加(P<0.05)，而高峰期及慢性期较佐剂对照组表达则无显著差异(P>0.05)。4. ELISA结果表明EAE组小鼠外周血IL-6、TGF-β含量与佐剂对照组相比较，有显著性差异(P<0.05)。佐剂对照组小鼠各期之间无差异(P>0.05)，EAE组IL-6含量在各期之间有显著变化(P<0.05)，并随着疾病进程逐渐减低；而TGF-β含量各期之间无明显改变。结论：1. Th17细胞在发病过程中起免疫促进作用，CD4~+CD25~+Treg细胞在EAE发病过程中起免疫抑制作用；在EAE发病过程中Th17/Treg平衡存在着失调。2.树突状细胞在EAE疾病过程中起调节作用，其成熟度与疾病的严重程度成正相关。