目的：初步探讨氟哌啶醇致心律失常的细胞生理学机制并为临床提供防治原则以指导安全用药。方法：采用标准玻璃微电极技术，观察：1)不同浓度氟哌啶醇(0.01，0.03，0.1，0.3，1，3，10μmol·L^-1)对兔心浦肯野纤维及豚鼠心室乳头肌细胞动作电位APA，V_max，APD₅₀及APD₉₀的影响；2)分别在0.3μmol·L^-1和3μmol·L^-1氟哌啶醇下，不同刺激频率（0.5，1，1.5，2，2.5，3Hz）对兔心室浦肯野纤维细胞动作电位各参数的影响；3)在高钾(5.4mmol·L^-1)及低钾(3.0mmol·L^-1)情况下，不同浓度氟哌啶醇(0.1，0.3，1，3，10μmol·L^-1)对兔心浦肯野纤维细胞动作电位各参数的影响。结果：1)氟哌啶醇以浓度依赖性方式减小APA(从0.3μmol·L^-1开始P＜0.05)和V_max(从0.1μmol·L^-1开始P＜0.01)；浓度依赖性地延长APD₉₀，在0.3，1和3μmol·L^-1下，延长作用明显（P＜0.001）；0.01～0.1μmol·L^-1氟哌啶醇浓度依赖性地先延长后缩短APD₅₀；氟哌啶醇对乳头肌的浓度依赖性作用与浦肯野纤维的作用趋势一致，但程度较弱。2)0.3μmol·L^-1氟哌啶醇频率依赖性地减小V_max（从1Hz开始P＜0.05）；反相频率依赖性地延长APD₅₀（但P值均大于0.05）和APD₉₀（P值均小于0.05），尤其在0.5和1Hz下，对APD₉₀的延长作用更为明显（P＜0.001）。3μmol·L^-1氟哌啶醇频率依赖性地减小V_max，较0.3μmol·L^-1更为明显；反相频率依赖性地延长APD₉₀，但较0.3μmol·L^-1时弱；频率依赖性地缩短APD₅₀。3)高钾(5.4mmol·L^-1)时，氟哌啶醇浓度依赖性地减小APA(从0.3μmol·L^-1开始P＜0.05)和V_max（P均小于0.05）；ERP变化趋势不明显；0.1、0.3μmol·L^-1时APD₉₀较正常值缩短有统计学意义，此后，