目的：应用大鼠肝缺血再灌注模型，探讨ω-3脂肪酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制。　　方法：将60只大鼠随机分为假手术组（S组)、肝缺血再灌注损伤模型组(hepatic ischemia reperfusion injury, HIRI)及肝脏缺血再灌注前ω-3多不饱和脂肪酸(omega-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3 PUFAs)预处理组（ω组），建立大鼠缺血再灌注损伤模型，分别予以缺血60分钟，恢复血流后再灌注l小时和6小时后取材。各组分别于再灌注末抽取静脉血、处死大鼠，收集肝组织。观察血清中谷丙转氨酶(alanine aminotansferase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotansferase, AST)含量；HE染色观察肝组织病理学改变；酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测定大鼠血清丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)含量；免疫组化方法检测肝组织中核转录因子（nuclear transcription factor, NF-κB）的表达水平。　　结果：与S组比较，HIRI组和ω组血清ALT、AST水平、血清MDA含量及NF-κB表达均显著升高，而血清SOD活性明显下降(P<0.05)，肝组织病理学损伤明显；与HIRI组比较，ω组血清ALT、AST的活性、血清MDA含量及NF-κB表达均显著降低，而血清SOD活性则明显升高(P<0.05)，肝组织病理学损伤较轻。　　结论：ω-3 PUFAs预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用，其机制可能通过减少氧自由基的产生及减轻脂质过氧化反应，进而抑制NF-κB的活化来实现。