活性氧自由基（Ractive oxide species,ROS）是含氧自由基的总称,这些自由基高度不稳定且十分活跃,在细胞信号传导中起着重要作用。但是,过量的ROS会不可逆地破坏细胞和生物分子,进一步导致炎症反应发生。从体外摄取抗氧化剂以维持体内氧化还原稳态和ROS基础水平,是避免过量ROS累积的有效方法。然而常规的抗氧化剂面临较多问题,例如体内安全性较差、在体内无法降解以及构建抗氧化剂载体的复杂性等。本文以小分子发光物质鲁米诺（Luminol）为功能单元,将其与生物安全性良好的白芨多糖（Bletilla striata polysaccharide,BSP）键合得到髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）响应的纳米粒（LBSP NP）,通过清除高水平ROS以及抑制巨噬细胞中MPO的分泌实现了有效治疗,同时体内实验也证实了LBSP NP具有较好的生物安全性,从而克服了传统抗氧化剂在安全性和功能性分子靶向病理组织方面的不足,为炎症治疗提供了一种新策略。论文第一章,简单阐述了过量ROS会导致炎症疾病的产生及其带来的一系列病症和抗炎抗氧化疗法的相关策略与最新进展,重点强调了基于环糊精抗氧化疗法的优势以及存在的问题。进一步阐述了白芨多糖的提取方法和生物活性,以及基于糖类物质的纳米材料在抗炎抗氧化治疗中的应用。在第二章中,我们设计了一种简单快速的方法从白芨块茎中分离得到了三种多糖:BSP-1、BSP-2和BSP-3,产率分别为0.4%、0.6%和0.7%。通过高效凝胶色谱和高效液相色谱分析多糖分子量,利用核磁共振波谱和傅里叶变换红外吸收光谱鉴定了其基本结构特征,通过体外抗氧化活性检测评价了三种多糖的抗氧化活性。结果表明得到的白芨多糖具有多糖的特征峰。提取时醇沉浓度越低,得到的白芨多糖分子量越高。当醇沉浓度为30%时,BSP-1的分子量为为128.34 k Da;当醇沉浓度为50%时,BSP-2的分子量为9.97 k Da;当醇沉浓度为90%时,BSP-3的分子量为9.26 k Da。而且不同的分子量赋予了白芨多糖不同的抗氧化活性,白芨多糖清除DPPH自由基的能力与其分子量的大小成正比,分子量为128.34 k Da的BSP-1抗氧化活性最高,是低分子量9.26 k Da的BSP-3的1.5倍。体外安全性实验和抑菌实验证实了白芨多糖具有良好的体内安全性和一定的抑菌能力,有望用于抗炎抗氧化的治疗。我们发现高分子量的BSP-1水溶性较差,不溶于N,N-二甲基甲酰胺（DMF）,难以对其改性。较低分子量的BSP-3水溶性较好且易溶于DMF。在此基础上,针对过量ROS导致炎症反应的问题,第三章成功合成了一种可以将功能性分子靶向递送至炎症组织的基于鲁米诺/白芨多糖的纳米材料,用于抗炎抗氧化治疗。首先采用简单合成方法将鲁米诺键合白芨多糖制备出功能材料LBSP,继而通过纳米沉淀法制备出纳米粒子LBSP NP,确定其形貌特征为200 nm尺寸以内的纳米球状结构。激光共聚焦显微镜显示了时间依赖性的细胞内在分布图,巨噬细胞对Cy5/LBSP NP的吸收呈剂量和时间依赖性,表明LBSP NP可以被炎症细胞有效地内在化。体内机制初步证实了LBSP NP可以清除高水平的MPO,并明显抑制巨噬细胞MPO的分泌。同样,LBSP NP的体外抗氧化性结果表明,其具有一定的抗氧化能力,清除率达81.3%,弥补了BSP-3这方面的不足。同时,LBSP NP具有较好的生物安全性,对机体不会产生明显的毒副作用,弥补了Luminol体内安全性较差的不足。因此本课题基于鲁米诺/白芨多糖构建的纳米粒LBSP NP可以作为一种高效的、生物安全性高的纳米材料,抑制巨噬细胞介导的炎症反应并实现有效治疗,有望用于其他相关疾病的成像及治疗。