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本文的研究目标是理解细胞周期蛋白B1(CCNB1)介导的免疫应答和细胞周期,细胞周期蛋白A2(CCNA2)介导的自身免疫和细胞分裂在人类正常邻近组织和肺腺癌中不同功能激活及抑制转换机制。在低表达人类正常邻近组织和高表达肺腺癌中,通过整合Pearson和GRNInfer的CCNB1和CCNA2激活(Pearson CC≥0.25)或抑制(Pearson CC≥0.25)重叠分子,我们从中分别构建出CCNB1和CCNA2的完全不同(所有的非正相关,Pearson CC<0.25)和非完全不同(不含CCNB1和CCNA2的非完全正相关,Pearson CC<0.25)激活(Pearson CC≥0.25)分子网络。并由相应的散点矩阵分析进行验证。通过GO, KEGG, GenMAPP, BioCarta口疾病数据库的整合分析,本文主要从以下方面阐明CCNB1和CCNA2在人类正常邻近组织和肺腺癌中不同功能激活及抑制转换机制。在低表达人类正常邻近组织中,CCNB1的完全不同激活网络包含其激活基质二肽基肽酶到双肾上腺皮质激素类激酶和主要组织相容性复合物类Ⅰ诱导的免疫应答机制。CCNB1完全不同的抑制细胞周期机制网络是CCNB1抑制运动神经元和胰腺同源异型细胞框和E2F转录因子到Y-谷氨酰环化转移酶。在高表达肺腺癌中,CCNB1完全不同的激活网络包含其激活桥粒斑蛋白到baculoviral IAP重复序列,NIMA激酶和转化酸性卷曲螺旋激酶到核酸内切酶诱导的细胞周期机制。CCNB1的完全不同抑制免疫应答机制网络是CCNB1抑制胶原和WAP-四二硫化物核心结构域到葡萄糖／果糖输送和外胚层神经皮质蛋白。在低表达人类正常邻近组织中,CCNA2完全不同的激活网络包含其激活LY6/PLAUR域和对接蛋白,X抗原到溶质神经递质转运蛋白,组蛋白簇诱导的自身免疫机制。CCNA2的完全不同抑制细胞分裂机制网络是CCNA2印制核定位蛋白结合dCTP焦磷酸酶1,细胞周期蛋白E2和含1SAC3域蛋白。在高表达肺腺癌中,CCNA2的完全不同激活网络包含其激活桥粒斑蛋白,驱动蛋白,非SMC凝缩蛋白,苯并咪唑出芽抑制解除同源物,成髓细胞血症病毒性致癌基因诱导的细胞分裂机制。CCNA2完全不同的抑制自身免疫机制网络是CCNA2抑制胞外基质的二肽基肽酶4和透明质酸结合蛋白2到跨膜蛋白63A。CCNB1和CCNA2的不同网络由人正常邻近组织或(和)肺腺癌之内和之间的CCNB1和CCNA2完全和非完全激活或抑制网络证实。