马尾神经综合征是腰椎伤患较为严重的并发症，是由于各种病因导致腰椎管相对或绝对狭窄，从而引起神经组织的广泛病理变化，产生以鞍区感觉、大小便及性功能障碍为主，伴有坐骨神经痛或双下肢感觉、运动部分或完全功能障碍的症侯群。 “马尾神经综合征一旦产生治疗效果不佳”，这一众所周知的问题，近几十年来，引起广大骨科医师和神经科医师的普遍关注。综述其研究现状，均认为临床治疗效果不佳的根本是对其发病机制认识不够全面，从而带来的延迟诊断、延迟手术，手术减压不彻底、综合性治疗不规范等。见于此，本课题通过建立马尾神经综合征的模型，对马尾神经综合征发病机制作了全面而深入的实验研究，并结合临床研究提出了马尾神经综合征发病机制的基本理论、马尾神经综合征发病的分期、早期诊断、手术时机的选择、手术治疗术式的改良和综合治疗方案，为有效治疗马尾神经综合征提供了理论依据。 一、马尾神经综合征发病机制的实验研究 应用封闭群清洁级新西兰雄性成兔，采用改良的Eiren Toh的装置从硬膜囊的后位，施以不同程度的压迫。在不同时段，通过对模型感觉、运动、膀胱尿流动力学等指标的观察，找出有鞍区感觉反射、膀胱肛门括约肌肌力、膀胱尿流动力学、骶神经电生理检查等指标改变，即产生马尾神经综合征的个体作为研究对象，观察其马尾神经、神经根、骶髓前角细胞的病理改变。结果显示：凡产生马尾神经综合征的标本有其共性，马尾神经及神经根的病理变化与压迫程度、压迫节段的多少有关，压迫越重马尾神经损害越严重。在压迫程度和压迫时间相同的情况下，双节段压迫比单节段更易导致马尾神经损害。对产生马尾神经综合征的个体，进行全身生理盐水和多聚甲醛灌注，对骶髓(S_2～3)脱水、石蜡包埋，进行HE染色、免疫组化分析。发现：1／2d的标本骶髓前角细胞HE染色，细胞核发生固缩、裂解，胞浆浓缩。进一步TUNET法标记，出现大量阳性细胞，同对照组有显著差异。Bcl-2、Bax、Fas、P⁵³基因为阳性表达，故骶髓前角细胞在马尾神经广泛损害产生马尾神经综合征的同时发生凋亡，且与上述基因组的调控有相关性。但主要调控的基因是什么?如何调控?尚需进一步深入研究。 中文摘要 二、马尾神经综合征发病机制的临床研究 对伴有马尾神经综合征的患者发病病因、临床症状、临床体征、影像学表现、外科干预的术式和治疗结果进行临床研究。结果为：（）马尾神经综合征的发病大多为急性病因所导致，病程短，症状出现快。如：椎间盘急性突出、暴力按摩、过度牵引等；马尾神经综合征发病的前兆症状为鞍区麻木，大小便、性功能障碍的症状体征鱼贯出现，均是神经损害加重的表现。（2）马尾神经综合征发病前大多有间歇性破行或神经根受累的症状。u)影像学表现多为多节段椎管狭窄；MRI可见一处或多处硬膜囊的压迫；椎管造影示多处或段充盈缺损。（4）实验室电生理检查对神经损害较为敏感，在马尾神经综合征出现之前，己有双侧骰神经受损的电生理改变，这一特性改变是早期诊断依据之一。（5）临床前期和临床早期是手术的最佳时期。早期采用马尾神经手术改良术，彻底减压和综合治疗可提高疗效；多节段的椎板全切，硬膜囊切开马尾神经探查，效果不佳。 三、马尾神经综合征的发病机制 腰椎管狭窄 急性压迫－马尾神经直接损害，组织缺血、 脑脊液循环障碍。恶性循环 组织水腑一一一一一卜 逆性反馈－前角细胞凋亡、．r了一亢 一二二二二J卜”’—二—＊—1－“瞩11 马D 【”11 尾 l DDI 神D马尾神经广泛损纠kD 经D “－”—””一‘—”一DDI 综D ＼回回回回1卜。DI 征D 腰椎管狭窄是马尾神经综合征发病的病理基础。肥膜囊受压，血液循环、脑脊液、轴浆运输受阻，组织缺血、水肿，而组织水肿又加重缺血，这一恶性循环是发病首要机制。此恶性循环一旦启动，短时间内，在马尾神经压迫部位出现广泛的病理改变，继而发生逆性溃变，致使骰髓前角细胞凋亡：顺性溃变导致神经根节缺血肿胀，节内压增高，节内的感觉神经元死亡。以上马尾神经损害的蔓延、 2 中文摘要后根节节内细胞的缺血坏死、骰髓前角细胞的凋亡三个方面的病理变化是马尾神经综合征发病的神经组织的主要病理变化，最终导致膀眺、肛门括约肌／性功能及鞍区感觉障碍。其病理变化的“不可逆性”是“马尾神经综合征一旦产生治疗效果不佳”的主要原因。 四、马尾神经综合征的分期 根据实验与临床研究，对马尾神经综合征的发病进行分期。对疑有舱神经损害的患者，进行及时详细的实验室电生理和临床检查。无马尾神经综合征主要症状出现的患者，出现双侧骰神经电生理指标的改变伯潜伏期的延长L 表示双侧骰神经根受损