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目的：本研究通过制备大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型，利用光镜下Paller法评分、流式细胞分析技术、PCR法及Wstern法来观察瑞芬太尼对缺血再灌注肾脏病理学、肾组织细胞凋亡率、凋亡相关因子（Factor-related apoptosis,Fas) mRNA的表达、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（cysteinyl aspartate specific proteinase，caspase）-8及caspase-3激活量的影响，以探讨瑞芬太尼对肾脏缺血再灌注损伤Fas凋亡信号通路的影响。方法：择健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠60只，采用随机数字表法将其分为3组（n=20）：假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)和瑞芬太尼组(R组)。S组只暴露双侧肾动脉但不予夹闭，其余二组均采用夹闭双侧肾动脉45min后恢复灌注的方法制备大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。R组于缺血前15min至再灌注30min输注瑞芬太尼1.0μg·kg-1·min-1,S组和I/R组静脉输注等容量生理盐水替代。3组均于缺血前15min、再灌注3h、12h和24h时分别处死大鼠各5只取肾组织标本，采用流式细胞术检测肾组织细胞凋亡率，RT-PCR法检测Fas mRNA表达，Western法检测caspase-8、caspase-3激活量，光镜下观察肾组织病理学改变,并利用Paller法行肾小管损伤程度评分。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间及组内比较均采用单因素方差分析，P＜0.05为差异有统计学意义。结果：60只大鼠均被纳入实验结果分析。1光镜观察光镜下，S组各时间点及I/R和R组缺血前15min的肾组织结构均未见明显病理学改变。I/R组：再灌注3h时肾间质轻度水肿、充血，肾小管管腔轻度扩张，偶见肾小管上皮细胞变性、脱落；再灌注12h时肾间质明显充血、水肿、大量炎性细胞浸润，肾小球固缩；再灌注24h时肾间质大量炎性细胞浸润及灶性出血，肾小管管腔大量细胞碎片或管型。R组：再灌注3h与12h时肾组织病理学改变相近，仅见肾小管管腔轻度扩张，肾间质轻度充血及炎性细胞浸润；再灌注24h在上述损伤基础上偶见肾小管管腔细胞脱落及管型。R组再灌注各时间点肾组织病理损伤均较同时刻I/R组明显减轻。2肾小管损伤评分和肾组织细胞凋亡率与缺血前比较，I/R组及R组于再灌注3h、12h、24h均升高（P＜0.01），并随着再灌注时间延长而逐渐升高，于再灌注24h升高达高峰（P＜0.01）。与S组比较，I/R组及R组于再灌注各时间点均升高（P＜0.01）。与I/R组比较，R组再灌注各时间点均降低（P＜0.05或0.01）。3肾组织Fas mRNA的表达与缺血前比较，I/R组及R组于再灌注3h、12h、24h均升高（P＜0.01），并随着再灌注时间延长而逐渐升高，于再灌注24h升高达高峰（P＜0.01）。与S组比较，I/R组及R组于再灌注各时间点均升高（P＜0.01）。与I/R组比较，R组再灌注各时间点均降低（P＜0.01）。4肾组织caspase-8激活量与缺血前比较，I/R组及R组于再灌注3h、12h、24h均增加（P＜0.01），于再灌注12h达高峰，再灌注24h减少（P＜0.01）。与S组比较，I/R组及R组于再灌注各时间点均增加（P＜0.05或0.01）。与I/R组比较，R组于再灌注各时间点均减少（P＜0.05或0.01）。5肾组织caspase-3激活量与缺血前比较，I/R组于再灌注3h、12h、24h、R组于再灌注12h、24h均增加（P＜0.01），并随着再灌注时间延长而逐渐升高，于再灌注24h达高峰（P＜0.01）。与S组比较，I/R组及R组于再灌注各时间点均增加（P＜0.05或0.01）。与I/R组比较，R组再灌注各时间点均减少（P＜0.05或0.01）。结论：瑞芬太尼通过减少Fas凋亡信号通路中Fas受体表达及降低caspase-8、caspase-3激活量，而抑制肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡。