【摘 要】
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慢性高原病(CMS)是高原地区人群对高原低氧环境逐渐丧失习服而发生的临床综合征,主要特征是红细胞增多症(EE)和低氧血症,但CMS的发病机制尚未阐明。早期关于EE的研究主要围绕低氧时持续高表达的循环EPO,刺激造血活动。但越来越多的学者发现部分CMS患者外周血EPO表达水平与同海拔高度健康人相似。目前对于这种EPO浓度降到接近正常水平后,CMS患者红细胞仍持续生成的
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慢性高原病(CMS)是高原地区人群对高原低氧环境逐渐丧失习服而发生的临床综合征,主要特征是红细胞增多症(EE)和低氧血症,但CMS的发病机制尚未阐明。早期关于EE的研究主要围绕低氧时持续高表达的循环EPO,刺激造血活动。但越来越多的学者发现部分CMS患者外周血EPO表达水平与同海拔高度健康人相似。目前对于这种EPO浓度降到接近正常水平后,CMS患者红细胞仍持续生成的现象尚无确切的解释。低氧诱导因子(HIF)是机体低氧反应的中枢。HIFs-α在低氧时稳定性增强,通过调控下游靶基因表达参与机体低氧反应。HIF-1α、内皮PAS结构域包含蛋白-1(EndothelialPASdomain-containingprotein1,EPAS1,也被称为HIF-2α)有相互重叠的靶基因,根据细胞类型和氧浓度不同也可独立发挥作用。骨髓是成年人血细胞生成的最主要场所。低氧环境刺激是CMS发病的始动因素,但骨髓低氧反应可能是导致红细胞生成过多的根本原因。课题组前期研究表明,CMS患者骨髓单个核细胞中CD34 造血干细胞比例无明显变化,而CD71 有核红细胞比例明显升高。那么,HIF-1α、EPAS1在CMS患者骨髓有核红细胞中的表达变化及其作用机制目前还不清楚。第一部分慢性高原病患者骨髓有核红细胞HIF-1α及EPAS1的表达变化目的:评估CMS患者骨髓有核红细胞HIF-1α及EPAS1的表达情况,探讨低氧诱导因子在CMS红细胞过度积累中的作用及意义。方法:收集CMS患者及同海拔高度的陈旧性骨折取内固定患者的骨髓,采用密度梯度离心法、免疫磁珠分选术、RT-qPCR、免疫印迹等方法,研究CMS患者骨髓有核细胞中HIF-1α、EPAS1的表达情况。结果:共收集CMS患者骨髓标本21例,对照组骨髓标本14例。骨髓细胞涂片显示CMS患者骨髓中粒红比明显减低,中晚幼红比例明显增高,差异均有统计学意义(P
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