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目的:近年来,一种新型脂肪因子白脂素（Asprosin,Asp）在糖尿病和肥胖等多种代谢性疾病中的作用受到广泛关注。有研究表明Asprosin在糖类代谢、胰岛素抵抗和微血管并发症等方面均发挥关键作用。另有研究表明,在白内障合并DR患者的血清中Asprosin水平较单纯白内障对照组显著增高,这在一定程度上提示Asprosin可能参与糖尿病视网膜病变的发生发展过程。所以本课题将研究Asprosin在糖尿病视网膜病变中的作用并初步探讨其发病机制。方法:本项研究分为两个部分展开。第一部分:在玻璃体视网膜联合术中按照规范收集患者的玻璃体液,通过酶联免疫吸附试验测定并分析各组间Asprosin及相关因子的水平差异。将研究对象分为以下三组:1.对照组:特发性黄斑裂孔患者28例;2.PDR组:PDR患者30例;3.PDR+PRP组:术前一月以上曾行PRP治疗的PDR患者23例。收集所有患者的血常规、生化和肝肾功能等指标。第二部分:在人视网膜微血管内皮细胞中进一步探究Asprosin的作用及分子机制。购买并培养人视网膜微血管内皮细胞,将细胞分为以下六组:1.正常糖组（5.5 m M葡萄糖）;2.高糖模型组（30 m M葡萄糖）;3.正常组-Asp过表达-对照;4.正常组+Asp过表达;5.模型组-Asp沉默-对照;6.模型组+Asp沉默。首先通过PCR和WB检测各组Asprosin表达水平,随后进行细胞凋亡和细胞增殖实验,最后分析细胞凋亡和细胞自噬相关蛋白的表达水平。结果:第一部分:1.在年龄方面,PDR组、PDR+PRP组分别和对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。在空腹血糖（FBG）方面,PDR组、PDR+PRP组分别和对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。2.PDR组和对照组比较,Asprosin、Caspase3和VEGF的表达水平显著增高,LC3B的表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;而PDR+PRP组和PDR组比较,Caspase3和VEGF的表达水平显著降低（P<0.05）,Asprosin和LC3B的差异无统计学意义（P>0.05）。在PDR组,Asprosin和Caspase3（r=0.8943,P<0.05）、Asprosin和VEGF（r=0.8384,P<0.05）、Caspase3和LC3B（r=0.7625,P<0.05）均呈显著正相关,而Asprosin和LC3B（r=-0.1418,P>0.05）无明显相关性。第二部分:1.高糖模型组和正常糖组比较,人视网膜微血管内皮细胞的活性显著下降,凋亡增加,差异均有统计学意义（P<0.05）。正常组+Asp过表达和正常糖组比较,人视网膜微血管内皮细胞的活性显著下降,凋亡增加,差异均有统计学意义（P<0.05）;而模型组+Asp沉默和高糖模型组比较,人视网膜微血管内皮细胞的活性显著恢复,凋亡减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。2.在人视网膜微血管内皮细胞中,通过PCR和WB验证Asp过表达和沉默的效果良好。WB结果显示,高糖模型组和正常糖组比较,Asprosin、Bax、Caspase3、P53、P62和VEGF的表达水平显著增高,Bcl-2、LC3B和Beclin-1显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。相似的结果同样出现在正常组+Asp过表达。而模型组+Asp沉默和高糖模型组比较,Asprosin、Bax、Caspase3、P53、P62和VEGF的表达水平显著降低,Bcl-2、LC3B和Beclin-1显著增高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:1.在PDR患者玻璃体中Asprosin、Caspase3和VEGF的表达水平显著增高,而LC3B的表达水平显著降低,术前一月以上行PRP治疗可使PDR患者玻璃体中Caspase3和VEGF的表达水平有所降低。2.高糖孵育可使人视网膜微血管内皮细胞中Asprosin、Bax、Caspase3、P53、P62和VEGF的表达水平显著增高,Bcl-2、LC3B和Beclin-1显著降低,细胞活性显著降低,自噬抑制,凋亡增加,Asp过表达则会出现与高糖孵育细胞相似的结果,而Asp沉默可显著逆转这些改变。Asprosin在糖尿病视网膜病变中可能通过抑制自噬和促进凋亡发挥作用。