研究背景：腺样囊性癌是口腔颌面部常见的恶性肿瘤，其临床生物学特征之一就是易发生转移，这是其预后欠佳的重要原因，而对其转移机制知之甚少。目前已发现，细胞内信号分子FAK可以调节细胞的扩散、迁移、凋亡和存活等多种功能。有关FAK在有独特生物学行为的腺样囊性癌中的表达是否具有与其它肿瘤相同或相似的情况是值得关注的，但迄今国内外尚未见FAK与腺样囊性癌高转移细胞株Acc-M的生长、体外侵袭能力和抗凋亡等生物学行为关系的研究报道。目的：通过对体外培养的腺样囊性癌高转移细胞株Acc-M采用FAK反义寡核苷酸的转染抑制FAK的表达的方法，探讨FAK与高转移性腺样囊性癌细胞的生物学特性的关系及其作用机制。材料与方法：利用脂质体Lipofectamine2000介导的FAK寡核苷酸对Acc-M细胞进行转染，将转染的癌细胞应用MTT法检测，观察不同组Acc-M细胞的生长情况；使用RT-PCR检测Acc-M细胞株中FAK的表达，并结合免疫荧光显微镜观察技术分析ASODN、SODN及对照组的不同表现分析；Transwell小室技术，分析其侵袭能力；Tunel及FCM的方法检测细胞凋亡情况。结果：本研究在国内外首次观察到：(1)Acc-M细胞中存在粘着斑激酶的表达，主要定位于细胞浆。(2)本实验设计的反义寡核苷酸可以在在mRNA和蛋白水平上显著抑制FAK的表达(P＜0.05)。(3)FAK的抑制对Acc-M细胞的生长和增殖有明显的抑制作用。反义组肿瘤细胞的凋亡明显增强，与SODN组、对照组则基本相似，几乎无改变。(4)ASODN转染组Acc-M细胞的黏附