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目的通过对mi R-153-3p在肝细胞癌（Hepatocellular Carcinoma,HCC）中表达情况的检测,分析其表达水平与肝癌患者临床病理特征的关联性;研究mi R-153-3p对肝癌细胞SMMC-7721和MHCC-97H功能的影响;生物信息学技术预测mi R-153-3p可能的靶基因并对靶基因功能进行分析,为mi R-153-3p影响肝癌细胞功能变化的机制提供依据。方法第一部分1.应用Trizol法提取HCC组织及癌旁正常肝组织中的总RNA,q RT-PCR法检测mi R-153-3p在HCC组织及癌旁正常肝组织中的表达情况。2.卡方检验对mi R-153-3p不同表达水平与HCC患者临床病理特征的关联性分析。第二部分1.选择人肝癌细胞系SMMC-7721、MHCC-97H进行mi R-153-3p体外实验的验证。通过细胞转染技术调节mi R-153-3p在肝癌细胞SMMC-7721、MHCC-97H中的表达水平。将转染试剂mi R-153-3p模拟物（mimic）和模拟物对照物（mimic NC）、mi R-153-3p抑制剂（inhibitor）和inhibitor NC（抑制剂对照物）分别转入SMMC-7721、MHCC-97H肝癌细胞中。转染48h后,分别对SMMC-7721组和MHCC-97H组的细胞进行总RNA的提取,并应用q RT-PCR法对mi R-153-3p的相对表达量进行检测,分析转染试剂转入细胞的情况。2.进行相关细胞学功能实验,研究通过改变mi R-153-3p表达,观察其如何影响各转染组中肝癌细胞的功能:transwell侵袭实验验证通过上调和下调mi R-153-3p对SMMC-7721组和MHCC-97H组细胞侵袭能力的影响;transwell迁移实验验证通过上调和下调mi R-153-3p对SMMC-7721组和MHCC-97H组细胞纵向迁移能力的影响;细胞划痕实验验证通过上调和下调mi R-153-3p对SMMC-7721组和MHCC-97H组细胞横向迁移能力的影响;MTT细胞增殖实验检测SMMC-7721组和MHCC-97H组细胞活力;平板克隆形成实验检验细胞克隆形成能力。第三部分1.使用多个数据库（star Base v2.0数据库,Target Scan数据库,mi RDB数据库）对mi R-153-3p的靶基因进行预测,并通过DAVID在线分析工具对这些可能的靶基因进行GO（Gene Ontology）功能注释富集分析和KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）通路富集分析。结果第一部分1.在67例HCC患者中,相比邻近癌旁正常组织中,mi R-153-3p在HCC组织中的表达明显下调（P=0.001）。2.mi R-153-3p的表达可能与HCC患者血清中直接胆红素（P=0.019）的水平相关。第二部分1.在SMMC-7721细胞中,转染了mi R-153-3p mimic的细胞组中mi R-153-3p的表达量明显高于mimic NC组,转染了mi R-153-3p inhibitor的细胞组中mi R-153-3p的表达较inhibitor NC组明显下调（P<0.05）;在MHCC-97H细胞中,转染了mi R-153-3p mimic的细胞组中mi R-153-3p的表达量明显高于mimic NC组,而相对于inhibitor NC组,mi R-153-3p inhibitor的细胞组中mi R-153-3p的表达量明显降低（P<0.05）。2.在SMMC-7721细胞中,transwell侵袭实验结果显示,mi R-153-3p mimic组穿过小室的细胞较mimic NC组减少（P<0.05）,mi R-153-3p inhibitor组穿过小室的细胞较inhibitor NC组增多（P<0.05）;在transwell迁移实验中mi R-153-3p mimic组穿过小室的细胞数小于mimic NC组（P<0.05）,而在mi R-153-3p inhibitor组中,穿过小室的细胞数大于inhibitor NC组（P<0.05）;细胞划痕实验中mi R-153-3p mimic组细胞愈合率较mimic NC组慢（P<0.05）,mi R-153-3p inhibitor组细胞愈合率则明显快于inhibitor NC组（P<0.05）;MTT细胞增殖实验中mi R-153-3p mimic组的细胞活力较mimic NC组差（P<0.05）,mi R-153-3p inhibitor组的细胞活力较较inhibitor NC组好（P0.05）。3.与SMMC-7721细胞组中的结果相似,在MHCC-97H细胞中,transwell侵袭实验结果显示,mi R-153-3p mimic组穿过小室的细胞较mimic NC组减少（P<0.05）,mi R-153-3p inhibitor组穿过小室的细胞较inhibitor NC组增多（P<0.05）;在transwell迁移实验中mi R-153-3p mimic组穿过小室的细胞数小于mimic NC组（P<0.05）,而在mi R-153-3p inhibitor组中,穿过小室的细胞数大于inhibitor NC组（P<0.05）;细胞划痕实验中mi R-153-3p mimic组细胞愈合率较mimic NC组慢（P<0.05）,mi R-153-3p inhibitor组细胞愈合率则明显快于inhibitor NC组（P<0.05）;MTT细胞增殖实验中mi R-153-3p mimic组的细胞活力较mimic NC组差（P<0.05）,mi R-153-3p inhibitor组的细胞活力较较inhibitor NC组好（P0.05）。第三部分1.对三种数据库中预测到的mi R-153-3p可能靶基因取交集,包括278个相同的基因,使用DAVID在线分析工具对这278个靶基因进行了GO功能注释富集分析。根据P值从低到高对目标基因在分子功能（MF）,细胞成分（CC）和生物过程（BP）中的富集进行排名,取前10个结果（P<0.05）。这些基因的KEGG途径富集分析表明,根据P值对mi R-153-3p的靶基因在这些途径进行排名,取前10个结果（P<0.05）。结论mi R-153-3p在肝癌组织中低表达,其表达与HCC患者血清中直接胆红素（P=0.019）的水平改变相关。mi R-153-3p在肝癌的发生发展等阶段中可能起到抑制作用,可以通过对靶基因的调节作用抑制肝癌细胞的侵袭、迁移和增殖。将来,mi R-153-3p有希望成为HCC治疗的潜在靶标,为后续的分子研究机制提供理论基础。