HSP70对大鼠肝脏局部缺血再灌注后炎症反应的影响

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目的 由缺血再灌注导致的损伤,是肝脏外科广泛关注的问题。目前的研究表明,肝脏缺血再灌注后损伤主要分为两个时相:第1时相,主要为脂质过氧化反应增强,氧自由基的大量形成以及枯否细胞的激活等导致肝细胞不同程度的损伤和代谢紊乱;第2时相,则是在促炎症细胞因子、趋化因子、黏附因子等共同作用下,使中性粒细胞趋化、黏附、聚集、活化等介导炎症损伤。这些损伤都直接关系到手术成功与否和疾病的预后。因此,寻求保护肝脏组织细胞耐受缺血再灌注损伤的有效途径,则具有重要的临床意义。 热应激预处理即是预先给予机体组织或培养细胞一定强度的温热刺激,致使其发生热休克反应,产生一组热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)。HSPs是一组高度保守的蛋白质,其中,HSP70家族是一种内源性保护性蛋白质,能够提高组织细胞对不良刺激的耐受能力。目前研究已证实,HSP70能减轻肝脏缺血再灌注后损伤,但确切机制尚不清楚。本实验旨在探讨HSP70对肝脏缺血再灌注后炎症反应的作用。 材料和方法 1.实验动物及模型制备 1.1 实验动物分组 健康Wistar大鼠,将其随机分为三组: A组:肝脏局部缺血再灌注(IR)组 B组:热应激预处理+肝脏局部缺血再灌注(H+IR)组 C组:注射槲皮素+热应激预处理+肝脏局部缺血再灌注(Q+H+IR)
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