人类是地球上的重要成员,在影响环境的同时也被环境影响。病原体通过破坏人体内环境的稳态致使疾病发生。丙型肝炎病毒就是一种病毒性病原体,具有全球流行性的单链RNA病毒,根据其基因组变异区域的序列可将其分为6个基因型以及近百种基因亚型。病毒进入人体后有较长的潜伏期,特异性侵入肝细胞通过增殖改变细胞内环境的平衡,使细胞功能出现紊乱甚至丧失,由慢性肝炎逐渐发展为肝硬化、肝癌以及爆发性肝衰竭,导致肝功能的彻底丧失,最终夺走人类的生命。本研究通过对表没食子儿茶素没食子酸棕榈酸酯(EGCG棕榈酸酯)体外抗丙型肝炎病毒的效果的检测,确定EGCG棕榈酸酯的抗病毒作用。采用分子生物学的试验手段从细胞水平和分子水平探讨研究EGCG棕榈酸酯与肝细胞以及病毒三者之间相互作用的机理。首先,采用CCK-8试剂盒检测脂溶性EGCG棕榈酸酯对Huh7.5.1的毒性作用,丙型肝炎病毒核酸定量检测试剂盒测量扩增病毒的滴度,实时荧光定量PCR检测用于实验的最佳病毒感染复数(multiple of infection, MOI),进而研究药物抗病毒的作用效果。通过免疫蛋白印记法(western bloting)检测EGCG棕榈酸酯对细胞干扰素通路STAT2蛋白的磷酸化水平作用,以及干扰热休克蛋白成员——HSPA5表达,检测EGCG棕榈酸酯抗病毒的作用效果,确定药物抗病毒的作用途径。结果：0-50μg/mL的EGCG棕榈酸酯对Huh7.5.1没有毒害作用,EGCG棕榈酸酯具有明显的预防细胞感染病毒以及抑制病毒增殖的作用,但是预防效果与药物添加浓度无明显相关性；而随药物浓度增加EGCG棕榈酸酯抑制病毒增殖的效果增强,当浓度为25μg/mL时抑制效果最佳,此时病毒表达量是阳性对照组表达量的1/6。研究还发现,低浓度药物持续刺激感染病毒的细胞能更大的降低病毒的增殖,同时,IFN-α的连续刺激感染细胞,丙型肝炎病毒的基因表达量是阴性对照的1/2,这很好的证明了临床上IFN-α对于丙肝患者治疗的有效率不足50%这一现象。我们推测EGCG棕榈酸酯能替代传统干扰素成为有效治疗药物治愈疾病。通过蛋白质免疫印迹实验发现EGCG棕榈酸酯能对STAT2蛋白进行磷酸化修饰,慢病毒包装干扰HSPA5蛋白的表达降低病毒的增殖,同时发现EGCG棕榈酸酯的抗病毒作用也有所降低。我们推测HSPA5是丙型肝炎病毒增殖过程中起着重要促进作用的宿主因子,干扰蛋白的表达则能大大降低病毒的增殖能力。EGCG棕榈酸酯的抗病毒作用可能是通过修饰STAT2激活干扰素通路的抗病毒基因表达正向抑制病毒的增殖,同时特异性与HSPA5结合降低蛋白的活性负向抑制病毒增殖,两条途径共同作用实现抗病毒作用的。由于细胞生存在微观与精密并存的环境中,EGCG棕榈酸酯实现细胞内抗病毒的作用的途径并非简单两个蛋白的改变而已,希望本研究为人类克服丙型肝炎病毒提供依据。