目的通过大鼠的间歇性低氧(Intermittent Hypoxia,IH)模型,模拟人类阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS),探究间歇性低氧大鼠肺组织的损伤,并检测TLR4在肺内的表达,为后续进一步探究TLR4与肺部其他疾病的相关性和临床防治OSAHS提供新思路。方法建立大鼠间歇性低氧模型。将SPF级健康雄性Wistar大鼠32只随机分为4组(每组8只),分别为A组(常氧组)、B组(轻度低氧组,即氧浓度为15%),C组(中度低氧组,即氧浓度为9%),D组(重度低氧组,即氧浓度为6%)。造模35天后,取肺组织于光镜下观察大鼠肺组织形态学变化,免疫组化检测TLR4在各组大鼠肺组织中的表达水平。结果HE结果显示:A组肺组织未见明显异常,B、C、D三组中肺间隔增宽,肺组织内均有淋巴细胞浸润,其中B组可见少量巨噬细胞,无尘细胞,C组、D组中均可见尘细胞和巨噬细胞,且D组明显多于C组;B、C、D三组均有细支气管黏膜上皮细胞的改变,伴有不同程度的肺气肿,其中D组可见肺间质的炎性浸润并伴有较多肺气肿改变。免疫组化结果显示:A、B、C、D四组中TLR4呈梯度表达,即与A组相比,B组中TLR4少量表达(P<0.001),C组中TLR4表达较B组明显(P<0.001),D组中TLR4较C组更显著表达(P<0.001),差异均具有统计学意义。结论1.间歇性低氧可以造成大鼠肺组织的病理损伤,引起肺组织的形态学改变,且随着缺氧程度的增加,肺组织的病理损伤更严重;2.间歇性低氧导致大鼠肺组织的炎症程度增加,使肺组织中TLR4的表达增加,且随着缺氧程度的增加,TLR4表达更显著。