脱落酸是植物生理活动中所需的五大植物激素之一。它在植物对外界胁迫因素的响应过程中起到了重要的作用。PYL2是脱落酸在植物体内众多受体蛋白中迄今为止唯一得到了高分辨率晶体结构的受体。本研究基于PYL2及其与脱落酸的晶体结构，利用分子动力学模拟，分子对接和一些经验量子化学方法来探索PYL2与脱落酸的相互作用，重点研究PYL2对脱落酸手性识别的机理。　　 本研究结合计算机的硬件设备优化编译了分子动力学程序NAMD，并使用了GPU加速技术，使得计算速度提高了近6倍，为实现大规模动力学计算打下了基础。对apo-PYL2，SABA-PYL2和RABA-PYL2三个体系进行了常规的动力学模拟。模拟发现，PYL2与不同手性脱落酸间的极性相互作用模式基本相同，而非极性相互作用存在明显的差异。进一步分析表明，非极性相互作用的差异导致活性口袋处关键残基的柔性发生变化，进而影响“门”和“栓”区域构象的刚性。当非生物活性的RABA进入活性口袋后，空间位阻破坏了“门”“栓”的密封性，产生了“漏水效应”，从而影响了RABA-PLY2的稳定性，这可能是RABA不具有生物活性的一个原因。为进一步研究手性对脱落酸结合动态过程的影响，我们使用牵引动力学的方法将SABA和RABA从PYL2中拉出。考察解离过程发现SABA-PYL2的解离过程具有鲜明的结构性，而RABA-PYL2在解离时几乎没有表现出阶段性，RABA以将近漂移的形式离开了PYL2，表明了PYL2内部作用模式与SABA的匹配性。在SMD中抽取了一些“准解离”构型模拟了SABA和RABA与PYL2的结合过程。结果发现，SABA的结合要比RABA容易的多，因为在进入口袋的入口前，SABA可以与“门”形成较强的疏水相互作用，借助“疏水驱动”的方法进入口袋入口后，又会有一系列极性残基诱导着SABA进入最深处完成结合。而RABA由于其相反的手性，使得这些作用力都无法协同和高效的发挥作用，导致进入困难，即使进入口袋也很难结构弛豫到能量稳定的构象。以PYL2作为模型，通过分子对接的方法来预测SABA和RABA的药效，得到了和实验一致的结果，这说明PYL2有潜力作为药物设计中研究脱落酸响应的模型化合物。