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目的：观察血小板PAR1激活后对结肠癌细胞HCT-116的趋化作用。方法：1以梯度浓度PAR1激动剂TFLLR-NH2（1μM、3μM、5μM、7μM、9μM、11μM、13μM、15μM、17μM、19μM）作用于结肠癌细胞HCT-116，同时设定空白对照组（加入10%胎牛血清培养基）。24h后，用MTT细胞增殖法检测TFLLR-NH2对细胞增殖的影响，以初筛TFLLR-NH2浓度使用范围。2以梯度浓度TFLLR-NH2（0.5μM、1μM、3μM、10μM、30μM）激活血小板后采用流式细胞术检测血小板表面CD62P表达水平。对照组为静息血小板。3选择梯度浓度PAR1激动剂TFLLR-NH2（1μM、3μM、5μM、7μM、9μM）激活血小板，应用Transwell趋化实验，观察激活后的血小板上清液对结肠癌细胞HCT-116的趋化作用，同时设定空白对照组及PAR1未激活的血小板上清液组。同时为了排除激动剂对肿瘤细胞PAR1的激活，设置单纯激动剂组观察是否对肿瘤细胞趋化有影响。4选用7μM TFLLR-NH2激活血小板，取其上清液作用于结肠癌细胞HCT-116，同时设定空白对照组，空白对照组只加10%胎牛血清培养基。在培养箱中孵育24h后，应用流式细胞术检测HCT-116细胞表面CXCR4表达情况。结果：1在MTT细胞增殖实验中1μM-17μM TFLLR-NH2对HCT-116细胞的增殖都没有影响，各组所得OD值与空白对照组OD值相比，其差异均无统计学意义（P＞0.05）。而19μM TFLLR-NH2激动剂组的OD值较空白对照组升高（0.682±0.014vs0.647±0.291，P＜0.05）。据此，初步限定了PAR1激动剂TFLLR-NH2的使用浓度应小于19μM。2分别用0.5μM、1μM、3μM、10μM、30μM TFLLR-NH2激活血小板PAR1后采用流式细胞术检测血小板表面CD62P阳性表达率，依次为（33.82±17.96）%、（39.64±19.53）%、（60.99±12.42）%、（55.78±10.49）%、（57.58±11.77）%，明显高于未加激动剂的对照组（14.97±6.28）%，P＜0.01。3血小板上清液的趋化实验结果显示，不同浓度TFLLR-NH（21μM、3μM、5μM、7μM、9μM）激活血小板PAR1后的血小板上清液组穿膜细胞数与空白对照组穿膜细胞数分别为18.15±1.62、19.60±3.05、19.50±2.35、17.65±0.96、17.85±2.79、13.50±1.91，各组穿膜细胞数较对照组均升高（P＜0.05）。而未加TFLLR-NH2的血小板上清液对HCT-116无趋化作用（16.65±1.19vs13.50±1.91，P＞0.05）。另外，在单纯激动剂组的趋化实验中1-9μM TFLLR-NH2对肿瘤细胞的趋化作用均无影响（P＞0.05）。4选择7μM TFLLR-NH2激活血小板，取其上清液作用于HCT-116细胞24h后，血小板上清液组与空白对照组相比，细胞表面CXCR4的阳性表达率明显升高[(40.89±6.74）%vs (3.47±1.40)%,P＜0.01]。结论：1血小板PAR1激活后对结肠癌细胞HCT-116具有趋化作用。2血小板PAR1激活后可上调HCT-116细胞表面CXCR4的表达。