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在整形外科领域,会经常面对由大面积烧伤、创伤、肿瘤切除带来的机体组织及器官缺损及功能障碍。相比于自体组织移植修复,异体复合组织移植(composite tissue allotransplant, CTA)无疑是目前临床可选的最可靠的一种修复手段。但是移植术后的免疫排斥反应一直是异体复合组织移植难以逾越的障碍。目前临床上主要使用各类免疫抑制药物来避免和减轻移植后的免疫排斥反应,但有效的免疫抑制药物不仅费用高昂,而且伴有增加感染风险以及恶性肿瘤发生几率的副作用,长期使用带来的血液系统、消化系统及肝肾功能的损害更会严重影响患者的生活质量。近年来,人们发现了间充质干细胞(MSCs)具有调控移植免疫的能力,MSCs独有的便捷性、安全性更是让其成为了研究热点。经过多年研究,间充质干细胞对于移植后免疫反应的调节能力已得到了学界的广泛肯定,在临床试验性治疗中也得到了认可。目前MSC的免疫抑制作用机制尚不完全清楚,一般认为间充质干细胞的免疫调节功能可能是通过分泌各种细胞因子以及对免疫细胞的直接接触而产生抑制作用。次级淋巴器官(secondary lymphatic organs,SLOs)已被发现在MSC的移植免疫调节中起着至关重要的作用。而MSC进行GVHD治疗的效果不够理想,很有可能是缘于全身注射治疗后细胞归巢的低效引起的。CC趋化因子受体7[chemokine (C-C motif) receptor 7, CCR7]是一类趋化因子受体,其配体为趋化因子配体21[chemokine (C-C motif) ligand 21, CCL21],由次级淋巴器官组织分泌。CCL21可以诱导表达CCR7的细胞定向趋化至脾脏、淋巴结等次级淋巴器官。C3H10 T1/2细胞系是符合间充质干细胞定义的,在实验室应用广泛的小鼠间充质干细胞系,具有细胞类型单一、生长快速稳定等特点。为进一步探讨表达CCR7的MSC在复合组织移植中的免疫调节作用,本研究通过建立同种异系小鼠背部皮肤移植模型,以输注正常和转染并表达CCR7的C3H10 T1/2细胞(MSCs)为干预手段,观察皮片移植1 2 d后存活面积、HE染色皮片病理变化及小鼠脾淋巴细胞中Th1 7细胞、调节性T细胞(regulatery T cells, Treg)细胞表达比例,用以综合评估CCR7的表达对MSCs在移植小鼠体内的免疫调节能力的影响。目的旨在研究小鼠CCR7+MSCs间充质干细胞系是否在小鼠皮肤移植模型中具有比原始C3H10细胞具有更强的免疫调节作用。方法以稳定的小鼠C3H10细胞系培养扩增细胞,并利用慢病毒工具转染EGFP-CCR7基因；以C57BL6小鼠为供体获取皮片,以BALB/c小鼠为受体建立小鼠同种异系皮肤移植模型;实验动物分4组：CCR7+细胞组、C3H10组、同种异系对照组和同系对照组(受者小鼠移植同系小鼠皮片),分别于移植模型成功当天经尾静脉注射1×106 CCR7+C3H10细胞、1×106C3H10细胞、等体积生理盐水(对照组)；观察皮片移植后的存活情况,并于皮片移植第12天测定小鼠脾淋巴细胞中TH1 7与Treg的细胞比例,HE染色观察皮片病理变化。结果受者小鼠皮片移植后12天,外观、病理以及流式细胞结果表明CCR7+组与C3H10组的皮片存活情况均优于同种异系对照组,CCR7+组皮片移植后存活情况优于C3H1 0组,且移植免疫反应程度轻于C3H1 0组。结论CCR7+的C3H10细胞相对于正常的C3H10细胞拥有更好的免疫抑制效应,可有效的降低移植免疫炎性反应,改善移植物的生存状态。