目的:苹果酸酶2（Malic enzyme2,ME2）可以催化苹果酸转化产生CO2和丙酮酸,是糖酵解、葡萄糖生成和脂肪酸合成的必备条件,ME2在多种肿瘤中能够直接或间接对肿瘤的增殖、凋亡和迁移产生不同程度的调控作用,而ME2在肝细胞肝癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）中的作用目前仍然未知,本研究拟探索ME2在HCC中的表达水平,对HCC细胞增殖、凋亡、迁移和EMT过程的影响,以及是否可以促进甘油三酯合成并以此影响肝癌细胞增殖和迁移。方法:（1）通过对公开获取的肿瘤基因组图谱数据库（The Cancer Genome Atlas,TCGA）进行生物信息学分析,明确ME2在肝癌组织及与其对应的癌旁组织中的表达情况。用免疫组化对HCC组织芯片进行染色分析,探讨ME2的表达水平与肝癌患者生存率的关系。（2）体外培养人HCC细胞系（Bel7402,SKHEP1,MHCC97H）,通过慢病毒构建过表达和沉默ME2的HCC细胞,并且建立裸鼠皮下荷瘤模型,采用Western blot、Transwell、细胞克隆形成实验检测ME2的表达情况HCC细胞增殖、迁移、上皮细胞-间质细胞转变（epithelial mesenchymal transition,EMT）的影响。（3）测定低表达ME2的HCC细胞中各个细胞周期中细胞百分比以及caspase3/caspase 7的活性,探讨ME2对细胞凋亡的影响。（4）测定ME2过表达和低表达HCC细胞中甘油三酯的含量,然后在过表达组细胞中使用脂质抑制剂通过细胞克隆形成实验和Transwell实验检测抑制甘油三酯合成后ME2过表达对HCC细胞增殖和迁移的影响。（5）Graph Pad prism 6.0软件对数据进行分析,实验数据以平均值±标准差表示。各组HCC细胞之间的差异采用非配对t检验进行分析。结果:（1）TCGA数据库显示与癌旁组织相比,ME2在肝癌组织中的表达水平明显上调,差异具有统计学意义（p<0.05）。在相同的生存时间内,ME2高表达患者的生存率更低。（2）通过慢病毒转染HCC细胞以及裸鼠皮下荷瘤模型的建立,对ME2过表达和低表达的HCC细胞进行Western blot、Transwell、细胞克隆形成实验,发现ME2的过表达增强了HCC细胞的增殖、迁移的能力及EMT能力。（3）在低表达ME2的HCC细胞中测定G0/G1期、S期、G2/M期的细胞百分比,发现低表达的细胞中处于G0/G1期的细胞更多,并且通过Caspase-Gloria试剂检测敲除ME2的细胞中caspase 3/caspase 7的活性发现,低表达ME2组的活性更高,这表明下调ME2可以促进HCC细胞的凋亡（*p<0.05）。（4）在ME2过表达HCC细胞中测定甘油三酯含量,发现ME2过表达组的甘油三酯含量明显增加,低表达组甘油三酯含量明显下降（*p<0.05）。对ME2过表达的HCC细胞使用脂肪酸合成酶抑制剂行细胞克隆形成实验及Transwell实验,结果发现抑制甘油三酯合成后可以逆转ME2过表达导致的HCC细胞迁移能力和细胞增殖能力的增强。这表明ME2可能通过促进甘油三酯的合成促进了肝癌细胞的增殖和迁移。结论:1、ME2在HCC中高表达,可以促进HCC细胞的增殖、迁移、EMT过程,可以增强HCC细胞抗凋亡能力。2、ME2可以促进甘油三酯合成,并以此促进HCC细胞的增殖和迁移。