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目的:国外少量研究发现肥厚型心肌病常常合并阻塞型睡眠呼吸暂停综合征,但从未对其临床特征及其可能参与的发病机制进行描述及探究。为此,我们在阻塞性睡眠呼吸暂停及肥厚型心肌病人群中探讨二者合并时临床特征的差异,同时对发病机制进行探究。方法:1、选取2015年1月1日至2016年2月1日南昌大学第二附属医院肥厚型心肌病（HCM）45例,行多导睡眠呼吸监测（PSG）,根据PSG结果分成HCM合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSA）组28例,单纯HCM组17例。另选我院单纯OSA43例作为对照组。2、收集三组患者外周血检测生化指标,包括肝肾功能、血糖血脂、儿茶酚胺、超敏C反应蛋白;收集心脏超声、动态心电血压资料;通过测定反应性充血指数（reactive hyperemia index,RHI）反应血管内皮功能;酶联免疫吸附实验法（ELISA）检测尿液8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）浓度;记录患者吸烟、年龄、体重指数、合并疾病及合并用药情况。结果:1、HCM合并OSA的发生率达62%（28/45）;与单纯HCM组相比,HCM+OSA组AHI指数增加（7.69±3.75次/小时VS 28.77±8.54次/小时,P=0.000）,夜间SPO2降低（87.41±4.98%VS 81.18±6.87%,P=0.000）,BMI偏高（21.46±3.62kg/m2VS 25.01±3.71kg/m2,P=0.000）;AAOd增宽（29.65±4.21mm VS 32.64±4.25mm,P=0.05）。2、与单纯OSA组及单纯HCM组相比,HCM+OSA组Scr偏高[1.00（0.80,1.39）mg/dlVS0.75（0.67,1.02）mg/dlVS0.80（0.69,1.01）mg/dl,HCM+OSA VS HCM VS OSA,P=0.006];eGFR下降（97.81±36.07ml/min/1.73m2VS 116.82±25.34 ml/min/1.73m2 VS 123.21±30.82ml/min/1.73m2,P=0.005）;尿8-OHdG浓度增加[123.57（79.56-167.00）ng/mgCr VS 83.19（52.28-100.20）ng/mgCr VS 70.59（44.37,94.49）ng/mgCr,P=0.000]。3、在HCM+OSA组中对eGFR进行单因素线性回归发现,eGFR与AHI（β=-2.980,P=0.000）、LVDd（β=-1.744,P=0.022）、RAD（β=-2.903,P=0.013）、HIN（β=-33.711,P=0.006）、钙受体阻滞剂（β=-27.508,P=0.037）、HR（β=-1.665,P=0.001）成负相关。与UA（β=0.149,P=0.024）成正相关。多因素分析中只有AHI与eGFR独立线性负相关。4、以合并OSA的HCM为因变量进行logistic回归分析发现,BMI升高[OR=1.641,（95%CI:1.036,2.598）,p=0.043]和尿8-OHdG增加[OR=1.024,（95%CI:1.001,1.046）,p=0.037]是HCM合并OSA的独立危险因素。结论:1、HCM合并OSA的发病率达62%,建议对HCM患者进行临床筛查OSA;2、与单纯HCM组比较,HCM+OSA组BMI增加,并与HCM中合并OSA独立相关,提示BMI增加是HCM中合并OSA的危险因素;3、与单纯HCM组比较,HCM+OSA组尿8-OHdG浓度增加,并与HCM中合并OSA独立相关,提示氧化应激可能参与了HCM合并OSA人群疾病的发生发展;4、与单纯HCM组或单纯OSA组比较,HCM合并OSA组eGFR显著下降,在HCM合并OSA患者中,AHI与eGFR独立相关。