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目的:通过检测特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenicpurura,ITP)患者外周血CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞凋亡率、CD8~+T淋巴细胞占淋巴细胞比例及其CX3CR1mRNA的表达水平,探讨T淋巴细胞免疫在ITP发病机制中的作用,为ITP患者,尤其是难治性ITP患者的临床免疫治疗提供一条新途径。方法:首先应用流式细胞仪分别检测初治ITP患者及正常对照外周血CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞的凋亡率。然后,分离ITP患者及正常对照外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),将其分成A、B两组,A组加入白介素2(IL-2),B组加入IL-2和地塞米松共培养,分别于24小时和48小时收获细胞,检测CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞的凋亡率。初治ITP患者以大剂量地塞米松(HD-DXM)冲击治疗,外周血象血小板计数恢复正常后采集外周血,检测CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞的凋亡率。检测初治ITP患者和正常对照外周血CD8~+T淋巴细胞所占淋巴细胞比例,然后分离初治ITP患者和正常对照PBMC,磁珠分选PBMC中CD8~+T淋巴细胞,应用荧光定量RT-PCR分析CX3CR1mRNA的表达水平。结果:(1)初治ITP组CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞凋亡率均明显低于正常对照(P值均＜0.01)。细胞培养24小时ITP组A、B两组间CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞凋亡率间差别无统计学意义(P值均＞0.05),而48小时B组CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞的凋亡率明显高于A组(P值分别＜0.05,0.01,0.01);正常人B组CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞凋亡率在24小时和48小时均高于A组(P值均＜0.05)。ITP组细胞培养24小时A、B两组间CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞凋亡率的差值均明显低于正常对照组(p值分别＜0.01,0.05,0.05),48小时两组凋亡率的差值则无差别(P值均＞0.05)。经大剂量地塞米松治疗后,ITP患者CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞凋亡率均高于治疗前(P值均＜0.01),与正常对照比较差异无统计学意义(P值均＞0.05)。(2)ITP患者外周血CD8~+T淋巴细胞的比例增加(P＜0.05),且CD8~+T淋巴细胞CX3CR1mRNA的表达水平亦高于正常对照(P＜0.01)。结论:(1)ITP患者外周血CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞的凋亡率降低,并对地塞米松诱导的细胞凋亡具有抵抗作用。(2)ITP患者外周血CD8~+T淋巴细胞的的比例增加,其粘附分子CX3CR1 mRNA的表达水平亦高于正常人。提示T淋巴细胞的凋亡率降低及CD8~+T淋巴细胞比例增加可能参与了ITP患者自身免疫的发病机制。