子宫内膜炎是一种重要的奶牛疾病。子宫内膜炎使奶牛屡配不孕、产奶量减少而造成很大的经济损失，其直接病因是子宫的细菌感染。自由基对于疾病发生机理的研究在近年来蓬勃发展，在亚细胞水平及分子水平上阐述了炎性疾病、免疫性疾病和肿瘤等诸多疾病的发生，发展规律和疾病的本质。本实验以小白鼠及山羊为动物模型，人工复制以子宫细菌感染为病因的子宫内膜炎，并向严重感染的动物模型子宫灌注脂多糖(LPS)，测定感染前、感染后和灌注脂多糖后的谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力值，一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和羟自由基(·OH)的浓度。对比处理组与对照组的数据，研究各指标之间的关系。目的在于从氧化抗氧化角度探讨子宫内膜炎的发病机理，观察LPS对子宫感染后机体抗氧化系统的影响，从而验证LPS是否能够抵抗子宫感染所带来的机体损伤效应而对子宫内膜炎起到治疗作用。本实验采用的从子宫内膜炎患牛子宫内容物分离得到的大肠杆菌成功地引起了小白鼠与产后山羊子宫与机体的病理反应。子宫的严重感染使子宫与全身的氧化抗氧化指标产生强烈变化，其中包括：使子宫中的NO含量持续升高，使血液中NO含量降低(在感染急性期，可能有升高的过程)；使子宫与血液的GPX活性降低；使血液中SOD(总SOD与CuZn-SOD)持续降低；使血液中MDA含量持续升高；使·OH保持在高水平状态下；使T-AOC持续下降。另外，严重感染使血液的白细胞数明显升高而后又有所下降。LPS使子宫感染动物子宫的NO含量下降，血液的NO上升，血液SOD活性升高，血液MDA含量保持正常，·OH含量下降，T-AOC有所升高，即LPS在很大程度上抵抗了感染所带来的病理变化。全血的GPX活力与子宫匀浆液的GPX活力变化趋势相似，且两者数值间有着较高的相关性(r=0.929)。CuZn-SOD活力值与总SOD活力值之间有着较高的相关性(r=0.936)。自由基等氧化因子的升高与抗氧化酶等抗氧化因子的降低必然导致组织细胞的损伤，感染所带来的氧化与抗氧化之间的失衡是奶牛子宫内膜炎的发病原因与病情恶化的最终环节。LPS作为免疫激活剂可激发机体的免疫功能，扭转因感染带来的免疫功能衰竭的不利状况，干预自由基的生成，增强抗氧化酶的活性，达到保护机体免收损伤的作用。LPS作为一种细菌内毒素，应用于临床有一定的危险陛，其给药方式与剂量也有待于进一步深入的研究。