【摘 要】
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多药耐药和侵袭转移一直是肿瘤学领域的研究重点.临床化疗失败多归因于多药耐药(MDR)的产生,后者主要通过位于细胞膜上的P-糖蛋白(P-gP)发挥作用.通过干扰P-gp功能从而使化疗
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多药耐药和侵袭转移一直是肿瘤学领域的研究重点.临床化疗失败多归因于多药耐药(MDR)的产生,后者主要通过位于细胞膜上的P-糖蛋白(P-gP)发挥作用.通过干扰P-gp功能从而使化疗效果增强的努力进展甚少.在临床病人中,化疗耐药的最终后果是肿瘤的侵袭和远处转移导致死亡.研究发现细胞粘附分子在肿瘤侵袭转移过程中发挥重要作用.E-cadherin是维护同种细胞联系的重要粘附分子,一般认为,E-cadherin 是肿瘤扩散转移的抑制性因素.MCF-7和MDR-MCF-7细胞常用于肿瘤多药耐药及其逆转的机理研究,本研究发现MDR-MCF-7细胞侵袭际转移能力增强,E-cadherin表达丧失在其中发挥重要作用,同时细胞在获得耐药能力的同时细胞表面借以侵袭靶组织的丝状伪足样结构明显增多,这是耐药细胞侵袭力提高的形态学基础.E-cadherin是重要的维持细胞间粘附的重要分子,它通过catenins 与细胞骨架蛋白相连,E-cadherin的表达丧失会继而影响细胞的活动及侵袭特性改变.耐药细胞中E-caderin表达丧失这个现象提示我们应该将肿瘤的侵袭转移和耐药特性结合起来共同研究.
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