压力性溃疡(Pressure ulcer，又名压疮、压迫性溃疡、褥疮，简称PU)是身体体表尤其是骨隆突部位长时间受过高压力作用导致血流受阻而产生的皮肤和/或深层组织坏死。给患者及其家庭带来沉重的身体、精神及经济负担，是卫生保健机构所面临的共同难题。持续性压力是导致压力性溃疡的重要因素。　　 封闭式负压引流(vacuum-assisted closure，以下简称VAC)已经被应用于各类急、慢性伤口，尤其适合于各类其他传统外科方法无效的慢性难愈性伤口以及不能立即进行确定性外科治疗的伤口。目前研究表明VAC是通过增加创面的血液循环，生长促进细胞的增殖和分化、减少细胞凋亡而加速创面愈合的但由于材料的原因限制了它的推广应用。　　 目的：本研究建立持续性压力介导的大鼠压力性溃疡动物模型，并采用改良的VAC方法进行治疗，探讨压力性溃疡形成的机制，同时从创面代谢和微血管密度两方面探讨改良的VAC对压力性溃疡作用机制。　　 方法：　　 1、36只SD大鼠的两侧后肢施予持续性压力(49KPa)，施加压力8小时，去除压力16个小时为一个周期，循环2个周期后造成缺血性损伤，再72h后创面出现感染征象。模型的评估标准：①深达肌肉的全层皮肤损伤②在受压部位取材，行PTAH染色观察肌肉组织的损伤③施压前、后，使用激光多普勒血流灌注成像系统探测后肢的创面的血流灌注，进行前后对照是否存在局部缺血。　　 2、对压力性溃疡创面随机分为改良的封闭式负压引流组和盐水纱布的常规换药组进行治疗。分别采用氧分压测试仪和血气分析芯片测量创面PO2及创面渗液的乳酸含量，免疫组化法检测的Ⅷ的表达进行微血管计数。　　 结果：　　 1、大鼠压力性溃疡模型的评估：创面均为深达肌层的全层皮肤损伤；PTAH染色证实全部创面肌纤维排列紊乱，大片肌肉组织坏死，肌纤维断裂，肌间隙增宽，大量的炎细胞浸润；施压前、后创面的血流灌注的前后相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 2、创面PO2的比较：治疗第4天和第7天，实验组和对照组PO2与各自治疗前相比均呈现升高趋势，差异均有统计学意义(P＜0.05)，且实验组PO2的升高的更加明显(P＜0.05)。　　 3、创面渗液中乳酸含量：治疗第4天，实验组和对照组乳酸含量与各自治疗前相比均呈现下降趋势，差异均有统计学意义(P＜0.05)，且实验组PO2的升高的下降明显(P＜0.05)。　　 4、微血管计数的比较：治疗第4天和第7天，实验组和对照组微血管计数与各自治疗前相比均呈现升高趋势，差异均有统计学意义(P＜0.05)，且实验组Ⅷ因子免疫组化阳性细胞增多，微血管计数升高的更加明显，两组差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 结论：　　 1、49KPa的持续性压力施于大鼠后肢，每日8小时，连续两日，可致大鼠后肢压力性溃疡创面的形成。　　 2、改良的VAC能够提高压力性溃疡创面氧分压、降低创面渗液中乳酸的含量，改善创面的代谢情况。　　 3、改良的VAC可提高压力性溃疡创面微血管密度，促进创面愈合。