目的:探究慢性脑缺血大鼠在缺血前后动态血流变化、血管新生、细胞形态学变化以及认知功能改变。方法:采用分步双侧颈总动脉结扎法制作慢性脑缺血模型。缺血前后分别用3D ASL技术测定双侧顶叶皮层、纹状体和小脑区域脑血流(CBF)值;MRA显示大鼠脑大动脉系统及测量椎动脉直径和面积;HE染色观察小脑颗粒细胞在慢性脑缺血前后变化情况;CD34、Iba1和GFAP免疫荧光染色观察微血管、小胶质细胞和星形胶质细胞变化情况;水迷宫评估大鼠慢性脑缺血前后认知功能改变。结果:皮层、纹状体和小脑部位的CBF值在右侧颈总动脉结扎(RCCAO)后即出现明显下降,一直维持到缺血后2 wk,然而在缺血后3 wk-6 wk恢复至基态水平。椎动脉在双侧颈总动脉结扎后开始扩张直到缺血后6 wk。微血管数量在缺血后2wk-4 wk呈下降状态,而6 wk呈上升状态。皮层、纹状体部位神经元变性发生在缺血后的2 wk-6 wk,但胶质细胞数量在缺血后4 wk见明显增加。缺血前后小脑颗粒细胞层厚度无明显变化。水迷宫结果表明缺血时间越长,大鼠的认知功能越差。结论:慢性脑缺血可引起代偿机制以维持正常脑血流灌注,然而这种代偿还不足以阻止缺血引起的神经元变性和认知功能损伤。