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目的:检测督脉电针治疗大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后脑脊液内谷氨酸的浓度及损伤组织内N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚型NR1、NR2a、NR2b mRNA及蛋白表达的变化，进而探讨电针治疗脊髓损伤作用的可能机制。 方法:选取体重范围180～220g的健康成年雄性SD大鼠36只随机机分为4组:假模组、模型组、电针组、药物组，每组数量为9只。除假模组仅行椎板切除术外，其余各组均用改良Allen's撞击伤法采用MASCIS Impactor在设定10g重量25mm高度的条件下实施单次打击，建立大鼠ASCI模型，假模组及模型组不进行治疗，电针组于造模成功后0.5h、12h、24h选取大椎、命门两穴采用韩式治疗仪设定2Hz0.6-1.0mA进行电针治疗3次，每次30min;药物组于造模成功后0.5h、12h、24h进行甲基强的松龙(MP)尾静脉注射治疗3次，每次药物注射剂量为（30mg/kg+5.4mg/kg×23）×体重/3，术后36h处死动物并取材，通过HE染色观察损伤区脊髓组织切片细胞形态学，通过酶联免疫分析(ELISA)试剂盒测定各组大鼠脑脊液中谷氨酸水平，通过qRT-PCR及Western Blot法测定伤区脊髓组织中NR1、NR2a、NR2b mRNA及蛋白表达量。 结果:1、HE染色观察组织形态学:与假模组相比，模型组的脊髓完整结构消失，神经元个数大量减少，且胞体正常形态被破坏，轴突及树突消失，神经元核固缩及凋亡小体形成等。与模型组相比，两治疗组的坏死程度稍轻，可见少量神经元存活。 2、脑脊液内谷氨酸水平:与假模组相比，模型组、电针组、药物组的谷氨酸浓度都比假模组高，且差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比，电针组及药物组的谷氨酸浓度降低，且差异有统计学意义(P＜0.05);电针组和药物组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。 3、损伤区脊髓组织内NR1、NR2a及NR2b mRNA及蛋白表达量:与假模组相比，模型组NR1、NR2b mRNA及蛋白表达量升高，差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比，电针组及药物组NR1、NR2b mRNA及蛋白表达量降低，差异有统计学意义(P＜0.05）;电针组和药物组比较NR1、NR2bmRNA及蛋白表达量差异无统计学意义（P＞0.05）;伤区脊髓组织内NR2amRNA及蛋白表达量各组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。 结论:1、督脉电针治疗能够减缓ASCI大鼠脊髓组织内神经元的变性、坏死。 2、督脉电针治疗可降低ASCI大鼠脑脊液内谷氨酸浓度，减轻ASCI后兴奋性氨基酸毒性作用。 3、督脉电针治疗能够下调NMDAR亚基NR1、NR2b mRNA及蛋白表达，提示督脉电针治疗ASCI的作用机理之一可能是:电针治疗能够减少脑脊液中谷氨酸含量，使NMDAR的激活减少及表达下降，从而有效地减轻脊髓继发性损伤。督脉电针与MP治疗对ASCI大鼠谷氨酸及NMDAR表达的影响相似。