背景二甲双胍是一种成熟而高效的治疗Ⅱ型糖尿病的药物。大量流行病学调查表明,服用二甲双胍的Ⅱ型糖尿病患者的患癌几率减低。二甲双胍有望成为一种新型的抗肿瘤治疗药物,或抗肿瘤辅助药物。白血病是一种造血干细胞恶性克隆性疾病,二甲双胍也有望成为一种治疗白血病或辅助治疗白血病的药物。AMPK通路是二甲双胍诱导血糖降低的重要通路,AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)在调节包括白血病细胞在内的多种癌细胞的生长和存活中发挥巨大作用,AMPK通路也可能是二甲双胍抗癌的分子通路。KG1a细胞株是来源于急性髓系白血病耐药的细胞,处于白血病干祖细胞早期发育阶段,其高表达CD34低表达CD38,是目前研究白血病干细胞的理想模型。目的研究二甲双胍对KG1a细胞凋亡的影响及其分子机制,为二甲双胍对白血病的治疗提供实验依据。方法1.CCK8法检测二甲双胍对KG1a细胞的增殖抑制。2.流式细胞术检测二甲双胍对KG1a细胞凋亡的影响。3免疫印迹技术观察胞内蛋白表达量变化。结果1.二甲双胍可以抑制KG1a细胞的增殖,抑制呈浓度依赖性。2.二甲双胍可以诱导KG1a细胞的凋亡,诱导呈浓度依赖性。3.AKT、AMPKα、P70S6K、4EBP1的表达量均随着药物浓度的升高而降低,表明二甲双胍可以诱导KG1a细胞的凋亡,AKT磷酸化水平随着药物浓度的升高而升高,AMPK、P70S6K、4EBP1的磷酸化水平随着药物浓度的升高而降低表明了二甲双胍可以抑制AMPK通路。结论二甲双胍可以诱导KG1a细胞凋亡,其作用机制与AMPK通路的抑制有关。