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目的：检测乳腺癌细胞特异性多肽(PI)与人乳腺癌细胞MDA-MB-231、人肺癌细胞Calu-1的亲和性；初步探讨PI的跨膜转导机制；双向电泳分析人乳腺癌细胞MDA-MB-231以及人肺癌细胞Calu-1两株细胞膜蛋白的差异性。为将来继续研究PI的特异性跨膜转导机制奠定实验基础。方法：(1)：人工合成PI肽链,并在其N端标记FITC。FITC-PI与人乳腺癌细胞MDA-MB-231、人肺癌细胞Calu-1和人乳腺癌细胞MDA-MB-435共培养,体外观察FITC-PI在这三株细胞内的分布状况。在MDA-MB-231细胞以及calu-1细胞与MHC-Ⅰ抗体孵育后的培养体系中加入FITC-PI,通过倒置荧光显微镜观察两株细胞表面MHC-1分子被其抗体封闭后FITC-PI在两株细胞内的分布情况,利用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法分析两株细胞表面MHC-Ⅰ的基因位点,初步探讨FITC-PI的跨膜转导与这两株细胞表面MHC-Ⅰ类分子的关系。(2):小窝蛋白介导的内吞途径抑制剂制霉菌素与MDA-MB-231细胞共培养,倒置荧光显微镜下观察细胞内FITC-PI的分布情况,并设置细胞穿透肽TAT作为阳性对照,探讨FITC-PI的跨膜转导是否与小窝蛋白介导的内吞有关。(3)：膜蛋白提取试剂盒分别提取人乳腺癌细胞MDA-MB-231和人肺癌细胞Calu-1两株细胞膜蛋白,双向电泳进行差异性分析,初步探讨FITC-PI跨膜转导是否与两株细胞表面相同的膜蛋白有关。结果：倒置荧光显微镜下观察发现：与PI共孵育后的MDA-MB-231细胞和Calu-1细胞胞质内有FITC-PI分布,其中MDA-MB-231细胞胞质内的荧光信号比Calu-1细胞强,MDA-MB-435细胞内无FITC-PI分布。MHC-I抗体阻断两株细胞表面MHC-Ⅰ类分子后与FITC-PI共培养,两株细胞胞质内仍可见FITC-PI分布,MHC-Ⅰ基因位点分析发现两株细胞无等同的MHC-Ⅰ等位基因。小窝蛋白介导的内吞抑制剂制霉菌素与MDA-MB-231细胞共培养后,再和FITC-PI共培养,倒置荧光显微镜下观察显示FITC-PI分布减少。双向电泳初步分析两株细胞膜蛋白图谱发现共有11个相同的蛋白点。结论：PI与MDA-MB-231细胞和Calu-1细胞都有亲和性,其中PI与MDA-MB-231的亲和性强于其与Calu-1细胞的亲和性。PI的跨膜转导机制不单一,其一,部分是由小窝蛋白介导的内吞机制；其二,可能与两株细胞表面相同的膜蛋白有关系。此研究为将来继续探讨其跨膜转导机制奠定了实验基础和理论依据。