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目的：探究 ATP6 V0d2在胃癌组织中的表达定位以及在 T细胞和巨噬细胞等免疫细胞中的表达和功能。 方法： 1)在TCGA公共数据库中筛选出29例配对的胃癌和癌旁组织RNA-Seq数据，R语言调用这些数据，运用生物信息学分析ATP6 V0d2在胃癌和正常组织中 RNA的表达；收集即时分离的胃癌病人的癌和癌旁组织，免疫蛋白印记（Western Blot）检测ATP6V0d2蛋白的表达。 2）提取3株胃癌细胞系的RNA和蛋白，实时荧光定量PCR（RT-PCR）和Western Blot检测ATP6V0d2在mRNA和蛋白水平的表达。 3）抗ATP6 V0d2抗体孵育胃癌组织标本切片，免疫组织化学分析ATP6 V0d2在肿瘤组织中表达的细胞种类。 4）流式分选野生型小鼠初始T细胞，TCR活化同时在相应细胞因子刺激条件下分化3天，收集细胞RNA， RT-PCR测定ATP6V0d2在mRNA水平的表达。5）构建高表达ATP6V0d2的逆转录病毒质粒，Lipofactemine2000转染至病毒包装细胞 PlatE中，收获高表达ATP6 V0d2的逆转录病毒液。 6）流式细胞术检测转染高表达 ATP6 V0d2逆转录病毒及ATP6V0d2基因缺陷小鼠的CD4+T细胞亚群的分化情况。 7）提取野生型小鼠的CD4+T细胞各亚群的蛋白，Western Blot检测ATP6V0d2在蛋白水平的表达。 8）胃癌组织标本切片进行免疫荧光实验，检测 ATP6V0d2和 CD3、IL-17是否共定位。 9）提取野生型小鼠的不同组织和免疫细胞的RNA，RT-PCR检测ATP6V0d2在多种组织和免疫细胞中的表达，提取骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）的蛋白，Western Blot检测ATP6V0d2蛋白在BMDMs中的表达。 10）用不同浓度的IL-4、LPS或BAY11-7802刺激BMDMs，在不同时间点收集细胞RNA和蛋白，RT-PCR和Western Blot检测BMDMs中ATP6V0d2在mRNA和蛋白水平的变化。 结果： 1. ATP6V0d2在人胃癌组织中高表达，但并不表达于肿瘤细胞，而是定位于肿瘤微环境浸润的免疫细胞上，且免疫细胞中ATP6 V0d2的表达量与胃癌分化程度呈正相关。 2. ATP6V0d2 mRNA在CD4+T细胞亚群中表达程度不同，在Th17细胞中表达最高，表达量受IL-2的抑制；虽然IL-6可以通过活化STAT3诱导ATP6V0d2表达，但ATP6V0d2不影响CD4+T细胞分化，且ATP6 V0d2在T细胞亚群以及肿瘤组织T细胞中蛋白表达量均极低。 3. ATP6V0d2不仅在骨髓来源的巨噬细胞中高表达，在巨噬细胞富集的组织中的表达量也很高；在BMDMs中，IL-4诱导ATP6V0d2高表达，并有时间和浓度依赖性，而LPS则可通过活化NF-κB抑制ATP6V0d2表达。 结论：ATP6V0d2不表达于人胃癌组织中的肿瘤细胞。而是表达于癌组织中浸润的免疫细胞。ATP6V0d2不影响CD4+T细胞的分化和功能，但在BMDMs中高表达，且受IL-4和LPS双向调控，可能通过调节肿瘤微环境巨噬细胞发挥肿瘤杀伤功能。