目的:观察不同类型环氧化酶抑制剂对急性芬太尼诱导的大鼠痛觉敏化的抑制作用,检测痛觉敏化大鼠脊髓内COX-1和COX-2的表达。方法:(1)40只SD雌性大鼠随机分成5组(n=8),即生理盐水组(NS组),芬太尼组(F组),帕瑞昔布钠组(P组),氯诺昔康组(L组),酮咯酸氨丁三醇组(T组)。除NS组外,其余4组建立痛觉敏化模型,即皮下注射芬太尼50μg/kg×4次,间隔时间15min。P组、L组、T组分别于建模前15min给予腹腔注射帕瑞昔布钠10mg/kg、氯诺昔康0.5mg/kg、酮咯酸氨丁三醇5mg/kg。在给药前一天(基础)、注射芬太尼后一小时(1h)和1-4天(1d-4d)对5组大鼠分别用智能热板仪测量热痛阈值。(2)取30只SD雌性大鼠,随机分成5组(n=6),各组处理建模同(1),并于1d用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠脊髓内COX-1和COX-2的表达情况。同样方法取90只SD雌性大鼠,分三次(每次30只),分别于2d,3d,4d检测大鼠脊髓内COX-1和COX-2的表达情况。结果:(1)皮下注射芬太尼可引起大鼠的热痛觉敏化;1d、2d,NS组、P组、L组、T组的热痛阈值较F组高(P<0.05);3d的P组、T组的热痛阈值较F组高(P<0.05);4d的T组热痛阈值较F组高(P<0.05)。(2)1d-4d,各组大鼠脊髓内COX-1表达无差异(P>0.05);1d,F组大鼠脊髓的COX-2表达较NS组、P组和T组升高(P<0.05)。结论:(1)环氧化酶抑制剂对急性芬太尼诱导大鼠的痛觉敏化有抑制作用。(2)相比于帕瑞昔布钠和氯诺昔康,酮咯酸对于芬太尼诱导大鼠痛觉敏化的抑制作用时间更长(3)芬太尼诱导大鼠的痛觉敏化和大鼠脊髓内COX-2的表达具有一定相关性。