哺乳动物的初级卵母细胞通过减数分裂形成一枚单倍体卵子。在受精后,受精卵早期发育依赖于卵质中储存的母源遗传物质。卵母细胞的母源遗传物质是受精及胚胎发育的保障,它们也在“母体-胚胎转换”过程中发挥重要作用,所以,对卵母细胞发育过程的研究变得尤为重要。Fam70a,又被称为Tmem225A,是跨膜蛋白家族中的一员。它对卵母细胞减数分裂的作用还未明确。我们首先发现Fam70a在小鼠卵母细胞中高表达,并集中在卵母细胞的膜上。通过特异性siRNA转染卵母细胞敲降Fam70a后,可以发现Fam70a的缺失会导致卵母细胞发育停滞在pre-MII(premature meiosis matepahase II,premature MII)阶段。体外培养16h后,与对照组相比,处理组Fam70a表达下降使得MII(meiosis matepahase II)期卵母细胞染色体聚集程度降低,出现染色体分离障碍,分裂体积减小,极体体积增大趋向于对称性分裂。在卵母细胞中敲降Fam70a后,低质量和小体积的卵母细胞受精率及双原核率降低。以上结果都暗示了Fam70a在卵母细胞减数分裂中存在重要作用。此外,在功能机制方面,通过IP-Masspec质谱分析得出与Fam70a有相互作用的蛋白:β-catenin。在Fam70a特异性敲降后,无活性、磷酸化β-catenin表达增加。通过现有研究基础,我们推测Fam70a通过调控肿瘤因子APC与β-catenin相互作用而参与Wnt/β-catenin信号通路,从而影响小鼠卵母细胞的减数分裂。