目的：本研究中主要探讨DHF通过抑制a-突触核蛋白的表达及氧化应激改善帕金森病模型小鼠的运动障碍。方法：将C57BL/6小鼠随机分为四组Saline组、7,8-DHF组,MPTP+DHF组、MPTP+Saline组。MPTP组用帕金森毒性药物MPTP处理,持续5天,每天一次,以诱导黑质中多巴胺神经元的死亡,建立帕金森小鼠模型。而对照组给予等量的生理盐水。DHF(5mg/kg,腹腔内注射)或生理盐水每天一次,与MPTP同日给药,且在MPTP给药完成后继续给药8天。所有实验鼠给药完成后进行行为学测试,免疫印迹实验,免疫组化实验和抗氧化应激活性检测。结果：1.DHF明显改善了MPTP处理所导致的帕金森模型小鼠的运动功能损伤。2.DHF明显减低黑质和纹状体多巴胺神经元的丢失。3.DHF处理后黑质及纹状体中p-TrKB、a-synuclein、TH的表达水平较生理盐水处理组明显升高。4.DHF成功抑制了MPTP所致的帕金森模型小鼠黑质中多巴胺能神经元的丢失及纹状体中多巴胺的减少。5.DHF能够明显抑制MPTP所诱导的纹状体和黑质中GSH和SOD水平的降低。结论：DHF处理可以通过结合TrKB受体并使其磷酸化,抑制α-突触核蛋白纤维性聚集体的产生和氧化应激反应,继而抑制黑质中多巴胺能神经元的丢失和纹状体中多巴胺含量的减少,从而改善MPTP所诱导的帕金森模型小鼠的运动障碍。