随着中枢神经系统(centralnervoussystemCNS)疾病的发病率逐年提高，其已经成为影响人们生活质量、威胁人类生命的主要疾病之一。因而也成为医学界所关注的一热门课题，一些研究结果表明，中枢神经系统疾病的发病过程与脑组织缺血性损伤所引起的炎性反应密切相关。白介素-6(interleukinIL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-αTNF-α)是人体内具有多种生物学活性的细胞因子，广泛的参与机体多种生理机制的调节。近年来研究发现，在中枢神经系统缺血性损伤后，IL-6和TNF-α是在脑组织损伤和修复过程中起着重要作用的前炎性细胞因子。 目的：研究IL-6和TNF-α在脑组织缺血性损伤和修复过程中的表达变化，探讨二者在中枢神经系统疾病中的作用机制，为临床对神经系统疾病的治疗提供理论指导和依据。 方法：以大脑中动脉栓塞法制备缺血/再灌注动物模型为研究对象，采用免疫组织化学方法，观测大鼠海马区脑组织内IL-6和TNF-α免疫阳性细胞的表达变化。 结果：①脑海马组织内存在一定数量的TNF-α和IL-6免疫阳性细胞，细胞的表达随缺血/再灌注时间的不同而变化；②TNF-α和IL-6免疫阳性细胞的形态多样化，在脑组织缺血性损伤区域表达明显。 结论：①脑组织内存在TNF-α和IL-6免疫阳性细胞，细胞形态呈多样性，脑缺血/再灌注损伤后主要分布于损伤坏死区；②TNF-α在脑组织缺血/再灌注后0.5小时表达开始增强，12小时最高，启动并加剧脑组织的缺血性损伤；③IL-6在脑组织缺血/再灌注后3小时表达开始增加，24小时最高，参与脑组织的缺血性损伤的修复。