目的:探索甘草酸和甘草次酸对H9c2大鼠心肌细胞的Nox4和Nox2型NADPH氧化酶的影响及其机制。方法:实验对象是H9c2大鼠心肌细胞。1.通过3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）方法探索甘草酸和甘草次酸对H9c2大鼠心肌细胞的毒性。实验分组:空白组、溶剂对照组以及甘草酸和甘草次酸10-6-10-1 μ g/μ L浓度梯度组。以5×104个细胞/ml的密度接种到96孔板,每孔100 μL,同步化之后加药继续作用48h,而后检测。2.用乙酰乙酸双氯荧光素（DCFH-DA）法,在激光共聚焦显微镜下检测活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）水平。模型筛选实验分组:对照组、10-5-10-7mol/L血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）模型组。药效实验分组:对照组、10-5mol/L血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）模型组、阳性对照夹竹桃素组（100 μmol/L）、10-6 μ g/μ L甘草酸和甘草次酸组。以5×104个细胞/ml的密度接种到共聚焦小皿上,每皿1mL,同步化之后加药继续作用24h,而后检测。3.用蛋白免疫印迹（Western blotting）方法,探索Nox4和Nox2及相关蛋白表达量的变化。实验分组:对照组、10-5mol/LAngⅡ模型组、阳性对照夹竹桃素组（100 μ mol/L）、抑制剂组（20 μmol/L）、10-6 μ g/μL甘草酸和甘草次酸组。以5×104个细胞/ml的密度接种到φ10cm培养皿上,每皿10mL,同步化之后加药继续作用24h,而后检测。结果:1.通过MTT发现:本实验最大浓度0.1 μ g/μ L,甘草次酸具有显著的毒性（P<0.01）,各浓度甘草酸均无显著毒性。10-6-10-1μ g/μ L甘草酸、10-6-10-2 μ g/μ L甘草次酸均具有显著的促增殖作用（P<0.01,P<0.05）。2.通过DCFH-DA发现:10-5mol/L AngⅡ可以显著升高细胞内活性氧水平（P<0.01）。10-6 μ g/μ L甘草酸和甘草次酸均可以显著降低AngⅡ诱导的活性氧水平（P<0.01）,其作用强度与阳性对照夹竹桃素相近（P>0.05）。3.通过蛋白免疫印迹法发现:10-5mol/L AngⅡ诱导下,模型组P47phox蛋白的表达量均值比空白组升高了 37.3%,模型组磷酸化P47phox蛋白的表达量均值比空白组升高了 26.5%,糖皮质激素受体（Glucocorticoid Receptor,GCR）模型组蛋白的表达量均值比空白组升高了 86%,但模型组Nox4、过氧化物酶增殖物活化受体（Peroxisome proliferative activated receptors,PPAR-gamma）、信号传导蛋白和转录激活物（Signal transducers and activators of transcription 3,Stat3）、GCR、P47phox、磷酸化 P47phox、Nox2、嗜中性粒细胞胞质因子 2（neutrophil cytosolic factor 2,NCF2）（P67phox）蛋白表达量与空白组相比,没有统计学差异（P>0.05）。结论:甘草酸和甘草次酸可能是甘草干预心衰的重要效应成分,降低细胞内活性氧水平可能是甘草酸和甘草次酸缓解心衰的效应机制之一。这一过程具体的分子机制需要进一步实验研究。