新加坡石斑鱼虹彩病毒(Singapore grouper：iridovirus，SGIV)和鲤春病毒血症病毒亚洲I型(Spring viraemia ofcarp virus-Asia 1，SVCV-A1)是近年来新出现的两种严重的鱼类传染性病毒，可以感染多种经济鱼类，致使鱼类大面积死亡，造成了巨大的经济损失。目前尚不清楚这两种病毒感染和致病的分子机理，缺乏有效的办法对病毒进行防治。因此，在基因和分子水平上研究这两种病毒显得尤为必要。 (一)SGIV转录组学本论文根据全基因组序列信息，成功构建了包含SGIV 162个ORFs在内的全基因组DNA芯片，并运用DNA microarray技术完成了SGIV体外感染石斑鱼脾细胞(GS)和体内感染石斑鱼脾组织的转录图谱，初步界定出SGIV三类不同表达时相的转录本。此后，采用Real-time RT-PCR、RT-PCR和dilution RT-PCR等技术验证了芯片数据的可靠性和可重复性。研究表明：绝大部分基因在体外感染48小时和体内感染4天时高表达；SGIV基因在体内体外感染过程中的转录模式有很大的差异，体内感染的转录模式更为复杂，可能是受到了宿主抗病毒免疫系统的作用；共有15个极早期(IE)、89个早期(E)和53个晚期(L)转录本得到了界定；在体外培养细胞中，病毒的复制周期约为48小时；在鱼体感染组织中，宿主可能主要通过抑制与病毒复制有关的E期转录本来破坏病毒的复制机制，从而产生免疫清除效应。 (二)SGIV诱导的细胞凋亡在SGIv转录组学研究的基础上，对SGIv诱导的宿主细胞凋亡进行了较系统的研究。结果发现，SGIv诱导的细胞凋亡具有时间依赖性、病毒感染强度依赖性和细胞特异性。凋亡的发生无需病毒的复制，但病毒编码的与凋亡相关的蛋白起着重要的调控作用。通过对病毒card(Caspase activation and recruitment domain)和bak基因功能的研究发现，外源性card或bak基因过表达后都能诱发细胞凋亡，且这两种基因可能通过Caspase-9协同作用。中和实验表明，CA：RD蛋白可能发挥免疫逃避作用，有利于病毒的复制和增殖。RNAi实验表明，siRNA可以通过特异性地抑制bak基因而部分地抑制由病毒引起的细胞凋亡，但不能抑制细胞凋亡的发生，且对病毒的复制和增殖无显著影响。 (三)SVCV-A1全基因组序列分析首次完成了SVCV-A1全基因组序列的测定、基因诠释和分析。通过遗传进化分析，证实了SVCV-A1是弹状病毒科水泡病毒属的新成员，属于SVCV的Ia亚群。 本论文对揭示重要鱼类病毒基因复制、转录和翻译调控的分子机制，以及病毒与宿主相互作用的分子机理奠定了基础，为寻找有效的抗病毒对策提供了理论支持。