论文部分内容阅读
引言:慢性脑缺血作为神经系统的一种常见病理状态伴发于脑动脉硬化、血管性痴呆、阿尔次海默病及动静脉畸形等多种脑血管疾病的病理过程中,发病早期以认知功能损害为主要表现,最终可能导致持久或进展性认知与神经功能障碍,其病理机制与急性脑缺血有明显不同。氧化应激是机体应答内外环境、通过氧化还原反应对机体进行多层次应激调节和信号转导,同时又是造成氧化损伤的重要生命过程。氧化应激随年龄的增大而增多,并能影响与衰老相关的许多生化和生理过程,常常也伴发于脑卒中、阿尔次海默病等许多与年龄相关的疾病的病理过程中。脑组织的特殊性决定了其对自由基的损伤特别敏感,因此,研究慢性脑缺血与氧化应激之间的关系,对于了解慢性脑缺血损伤的病理机制及其与上述多种疾病的关系,对慢性脑缺血性损伤的有效防治具有普遍意义。 目的: 1、观察慢性脑缺血2月后大鼠海马SOD的活性和MDA含量变化以及PARP蛋白含量的变化水平; 2、观察阿魏酸钠干预对慢性脑缺血大鼠氧化损伤是否有保护效应。 方法: 1、大鼠分为三组:阿魏酸钠干预手术组,生理盐水手术组,假手术组; 2、永久性阻塞大鼠双侧颈总动脉制成慢性脑缺血模型(2VO),使用阿魏酸钠对2VO模型大鼠进行术后干预10天,剂量为每日50mg/kg,另两组分别为生理盐水手术组和假手术组; 3、用MDA、SOD试剂盒检测海马MDA的含量、SOD的活性; 4、用Western印迹从蛋白水平检测各组大鼠海马区PARP的含量变化。 结果: 1、阿魏酸钠干预组PARP蛋白含量在海马组织内的表达显著高于假手术组(p<0.05),但低于生理盐水手术组(p<0.05); 2、生理盐水手术组大鼠海马MDA含量较假手术组和阿魏酸钠干预组均明显增加(p<0.01),假手术组海马MDA含量较阿魏酸钠干预组低(p<0.01);