目的通过建立急性CsA中毒的SD大鼠模型,探讨OA在急性CsA中毒SD大鼠肾组织中的表达及其作用机制。方法在正常饮食1周后随机将SD大鼠分为三组：试验组(CsA+橄榄油灌胃)、载体对照组(橄榄油灌胃)和空白对照组(生理盐水灌胃)。各组分别于灌药后2天、1周、2周分批处死,测定SCr及体重变化；HE染色评判肾脏组织病理学改变；免疫组化检测肾脏组织OA的着染情况；Western blot检测OA蛋白的表达；RT-PCR检测OA mRNA MMP-13mRNA、ColⅢmRNA的表达。结果试验组SD大鼠的体重和SCr在灌胃2天和1周末同对照组相比无显著差异(P>0.05),2周时体重较对照组显著减轻(P<0.001),SCr显著升高(P<0.001)。试验组SD大鼠病理组织学改变主要为炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞及间质细胞空泡变性、肾小管上皮细胞坏死脱落等。免疫组化显示试验组SD大鼠肾组织内OA的表达随CsA灌胃时间的延长而增加,其表达部位主要位于肾小管上皮细胞及间质细胞,对照组基本不表达。RT-PCR提示试验组OA mRNA、MMP-13ColⅢmRNA的相对表达量随着CsA灌胃时间的延长而增加。Western blot检测显示,OA蛋白在空白对照组及载体对照组基本不表达,随着试验组CsA灌胃时间的延长,OA蛋白的表达增强。结论OA在急性CsA中毒SD大鼠肾组织中有表达且较SCr敏感,表达部位主要位于肾小管上皮细胞及间质细胞；在肾小管上皮细胞内早期反应性表达上调的OA可能通过激活MMPs的表达和胶原蛋白的重构从而在诱发肾间质纤维化中发挥关键作用。