1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP)能成功的复制帕金森病动物模型，是研究帕金森病发病机制及药理学机制常用的模型。在体外细胞培养实验中发现，MPTP的活性代谢物甲基-苯基-吡啶离子(1-methyl-4phenyl-4-phenylpyridinium，MPP~+)能直接产生神经毒作用，使细胞发生凋亡，可用于复制帕金森病体外模型。MPP~+一方面可以阻碍ATP生成，产生过氧化物，继而使细胞内蛋白质氧化，使细胞发生凋亡或死亡；另一方面，MPP~+还可以激活细胞内参与帕金森疾病形成的凋亡调控通路，而诱发细胞凋亡。 梓醇是常用补益中药地黄主要有效成分之一。目前，多数研究主要集中于梓醇的分离和如何提高其稳定性方面，对它在神经保护作用研究尚未见报道。本研究以MPP~+诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤——PC12细胞凋亡为模型，观察了梓醇的神经保护作用并对其可能的作用机制进行了初步探讨。本文所获得的结果如下： (1) MPP~+能够使PC12细胞存活率降低，诱导细胞发生凋亡：MPP~+对PC12梓醇对神经毒MPP+诱导PC12细胞凋亡的保护作用细胞的毒性作用呈剂量和时间相关性;MPP+能够诱导细胞发生晚期凋亡;MPP+使细胞中Aki蛋白表达量升高，提示细胞内可能发生了特殊的信息传递变化，使细胞发生凋亡。(2)梓醇对神经毒MPP+的保护作用:梓醇可以降低MPP+的毒性:使凋亡细胞比例降低;使细胞中Akt蛋自表达量降低，提示梓醇的保护作用可能和信号蛋白Akt的下调相关。