近年来研究表明SOCS2对机体的生长发育、中枢神经系统、代谢、癌症,骨骼和肌肉发育和分化都发挥着重要的作用。SOCS2不平衡引发心血管疾病、胰岛素抵抗、癌症、严重感染等疾病。因此,研究SOCS2对人类健康和疾病的治疗是非常必要的。SOCS2敲除鼠的肌细胞中线粒体生物合成基因PGC-la表达升高,PGC-1α是线粒体生物合成的关键调控者。线粒体参与许多组织的能量代谢和ATP产生如脑组织、骨骼肌组织、肝脏组织、神经组织、脂肪组织、心肌组织等。肌肉和脂肪组织中线粒体含量尤其丰富。线粒体的主要功能是利用碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢产生CO2和水,线粒体参与许多疾病的调控,例如当今流行的肥胖症、糖尿病、肿瘤、癌症、神经退行性病变、衰老和心肌病等。为了研究SOCS2对线粒体功能的作用,本实验利用基因功能的研究方法即利用SOCS2的超表达和干扰载体转染C2C12和3T3-L1细胞并诱导分化,利用实时定量PCR,蛋白免疫印迹法,细胞的免疫荧光法,流式细胞仪等实验技术分析SOCS2对C2C12细胞肌管形成和3T3-L1细胞脂肪沉积,线粒体发育,氧化呼吸因子表达的影响,初步探讨SOCS2对C2C12和3T3-L1细胞线粒体功能的作用。实验结果如下：1. MyHC的免疫荧光分析表明,C2C12细胞中过表达SOCS2基因抑制了肌管形成标志基因MyHC的表达,相反SOCS2被干扰后促进了肌管形成；2. Bodipy染色表明,在3T3-L1细胞中过表达SOCS2抑制3T3-L1细胞中脂滴的沉积,相反,干扰SOCS2促进了3T3-L1细胞脂滴的沉积；3. C2C12细胞中过表达SOCS2显著抑制了线粒体发育,氧化呼吸相关基因PGC-1α、 NRF-1、MDH、CPT-1和COX2mRNA表达水平（P<0.01）,显著升高Cytc mRNA表达水甲（P<0.01）,干扰SOCS2基因后PGC-1α、NRF-1、 MDH, CPT-1和COX2mRNA水平均显著上升（P<0.01）,显著降低了Cytc mRNA表达（P<0.01）。然而,UCP-1的表达不显著（P>0.05）；3T3-L1细胞中超表达和干扰SOCS2,线粒体发育,氧化呼吸相关基因表达水平与C2C12细胞相一致除了MDH基因,超表达组降低（P<0.05）,干扰组升高（P<0.05）；4. Western blotting检测线粒体发育及氧化呼吸标志蛋白的表达,结果显示C2C12细胞中过表达SOCS2组中PGC-1α、MDH和CPT-1蛋白表达水平下降（P<0.05）,而在干扰组中均上升,差异显著性水平为PGC-la （P<0.05）和MDH、CPT-1（P<0.01）;然而,在3T3-L1细胞中,SOCS2过表达组中PGC-1α、MDH和CPT-1蛋白表达水平显著下降（P<0.01）,而在干扰组中均显著增加（P<0.01）；5.JC-1染色,利用流式细胞仪检测线粒体膜通透性,结果显示过表达SOCS2降低了线粒体膜电位,然而,干扰SOCS2上调了线粒体膜电位；6.Cytc的免疫荧光分析结果显示,SOCS2过表达处理组荧光强度明显高于空白对照组,而干扰处理组荧光强度减弱。Real-time PCR,Western blotting分别检测了C2C12和3T3-L1细胞中Cytc表达,结果显示在C2C12细胞中,与空白对照组相比,SOCS2超表达处理组Cytc蛋白表达上升（P<0.01）,干扰处理组中Cytc表达下降（P<0.05）；然而,3T3-L1细胞中,超表达和干扰SOCS2,Cytc表达水平分别显著增加和降低（P<0.01）。综上实验结果,本研究初步得出SOCS2参与C2C12和3T3-L1细胞中肌管的形成,脂肪沉积,线粒体发育,脂肪酸氧化,氧化呼吸等相关指标的调控,由此得出结论SOCS2参与线粒体功能的调控。