【摘 要】
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目的:探讨GST M1(non null and null)基因多态性、GST P1基因多态性与胆囊癌易感性之间的关系,为胆囊癌的预防及治疗提供循证医学证据。研究方法:从Pubmed,Cochrane library,
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目的:探讨GST M1(non null and null)基因多态性、GST P1基因多态性与胆囊癌易感性之间的关系,为胆囊癌的预防及治疗提供循证医学证据。研究方法:从Pubmed,Cochrane library,Science Direct,Springer,CNKI检索相关文献,时间跨度从1992-1-1截止到2017-12-31。根据确定的检索策略及准入标准对所检索文献进行筛选,同时对实验组及对照组各基因型详细人数进行数据提取及记录。对各篇文献病例组及对照组的性别构成、年龄、地域及既往有无胆囊结石病史亦进行记录,以上过程由两名研究者交叉比对完成。对所研究的基因型的比值比(OR)及其95%可信区间(95%CI)进行计算,用于评估GST基因多态性与胆囊癌易感性的关联强度,并根据数据的异质性与否选择固定效应模型或随机效应模型。用漏斗图评估发表偏倚。结果:最终,本次研究共纳入10篇关于GST基因多态性与胆囊癌易感性关系的文献,其中GST M1相关文献4篇,GST P1文献6篇(GSTT,GSTM3因报道文献<3未进行分析)。结果显示GST P1组P<0.00001,95%CI 3.75[2.25,6.26],I~2=30%。表明GSTP1基因对于胆囊癌的发生发展具有促进作用。GST M1 Null组P=0.08,95%CI 1.59[0.95,2.64],I~2=58%。GST M1 Non Null组P=0.89,95%CI 1.04[0.61,1.75],I~2=57%。表明GSTM1基因与胆囊癌的易感性无关。结论:GST P1基因多态性对于胆囊癌的发生与发展有促进作用。
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