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观察甲醛对内皮细胞不对称性二甲基精氨酸（ADMA）代谢的影响，分别从氧化损伤及DNA-蛋白质交联两个方面分析甲醛影响ADMA代谢的特征，研究甲醛对内皮细胞损伤的可能机制。方法：利用甲醛与人脐静脉内皮细胞共培养建立细胞实验模型，采用DMEM（低糖）培养基培养人脐静脉内皮细胞株（HUVEC-12），取生长良好的3～6代细胞进行实验。分为实验组(分别加入终浓度为6.25，12.5，25.50，100，200，400μmol·L-1的甲醛)和对照组（加入等体积的PBS溶液），37℃、5％CO2共同孵育24小时后，分离细胞上清液，丙酮酸二硝基苯腙比色法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）活力、二硫代二硝基苯甲酸比色法检测细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）含量；黄嘌呤氧化酶法检测细胞内总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力；硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量；化学比色法检测细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）；高效液相色谱法检测细胞上清液不对称性二甲基精氨酸（ADMA）含量；高效液相色谱法检测ADMA代谢差异反映二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAHⅡ）活性；KCL-SDS沉淀法检测细胞内DNA-蛋白质交联。SPSS13.0进行统计学分析，SigmaPlot 8.0作图。结果：1、甲醛对内皮细胞的损伤，在本研究所用的剂量范围内，表现出两个特点：6.25～25.0μmol·L-1甲醛组使细胞上清液LDH漏出下降，50.00～400.0μmol·L-1甲醛组使细胞上清液LDH漏出升高，与对照组相比差异均有显著性（P＜0.05）；2、甲醛诱导氧化损伤，低剂量(＜12.5μmol·L-1)甲醛对细胞内GSH含量和SOD活力的影响与对照组相比差异没有显著性（P＞0.05）；高剂量(＞12.50μmol·L-1)甲醛能明显降低细胞内GSH含量和SOD活力，与对照组相比差异具有显著性（P＜0.05）；细胞上清液MDA的含量随着甲醛浓度的增加而升高，与对照组相相比差异有显著性（P＜0.05）；3、甲醛对ADMA／eNOS的影响，甲醛呈浓度依赖性的诱导细胞上清液ADMA产生，并抑制细胞内DDAHⅡ活性，与对照组相比差异均有显著性（P＜0.05）。低剂量(＜12.5μmol·L-1)甲醛显著提升细胞内eNOS活性，与对照组相比差异有显著性（P＜0.05）；高剂量(＞12.5μmol·L-1)甲醛呈浓度依赖性显著降低细胞内eNOS活性（P＜0.05）。4、甲醛诱导DNA-蛋白质交联，6.25～12.5μmol·L-1甲醛组诱导细胞内DPC交联率与对照组相比差异无显著性（P＞0.05）；25.00～400.0μmol·L-1甲醛组促进细胞内DNA、蛋白质发生交联，DPC交联率与对照组相比差异有显著性（P＜0.05）。结论：1、甲醛诱导人脐静脉内皮细胞ADMA代谢紊乱，表现为呈浓度依赖性诱导内皮细胞ADMA产生。2、甲醛诱导ADMA代谢紊乱可能与氧化损伤和（或）DNA-蛋白质交联所致DDAHⅡ活性降低有关。