背景:膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一,其全球发病率近年来逐渐增高。肿瘤细胞依靠有氧糖酵解作为细胞内主要能量来源,称为瓦博格（Warburg）效应。近年来的研究日渐突出脂代谢在肿瘤发生发展中的重要性,某些肿瘤甚至依靠脂肪酸做为细胞内主要能量来源。相关研究已经报道了膀胱癌中可能存在一些脂肪酸代谢的改变,提示膀胱癌中可能存在着活跃的脂肪酸氧化。目的:探讨通过乙莫克舍（etomoxir）抑制脂肪酸氧化对膀胱癌的影响及机制。方法:基因芯片检测人体正常膀胱组织和膀胱癌组织并进行后续生物信息学分析。通过游离脂肪酸、NADPH（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）和ATP（adenosine triphosphate,三磷酸腺苷）试剂盒,油红O染色及气相色谱分析-火焰离子化检测器（gas chromatography-flame ionization detector,GC-FID）检测脂肪酸氧化的底物及产物。用平板克隆,MTT法及裸鼠荷瘤实验检测乙莫克舍在体内和体外对膀胱癌细胞生长的影响。细胞划痕和transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。流式细胞术检测细胞周期及凋亡变化。用RT-PCR（reverse transcription-polymerase chain reaction,逆转录聚合酶链式反应）,免疫荧光,免疫组化,蛋白质免疫印迹（western blot,WB）和酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测基因和蛋白表达。结果:基因芯片和生物信息学分析结果显示相对于正常膀胱组织,膀胱癌组织中脂肪酸代谢活跃。膀胱癌组织中游离脂肪酸含量明显高于对应的癌旁组织。不同浓度乙莫克舍处理膀胱癌细胞后可见细胞内脂质堆积增加,ATP和NADPH生成减少。乙莫克舍和ST1326能有效抑制膀胱癌细胞的增殖及克隆形成能力,进一步的裸鼠荷瘤实验结果显示,乙莫克舍能有效抑制膀胱癌细胞在裸鼠体内的生长。同时,乙莫克舍处理后的膀胱癌细胞产生G0/G1期阻滞,并伴随有过氧化物酶体增殖剂激活受体γ（peroxisome proliferators-activated receptors gamma,PPARγ）表达量的增高,核内PPARγ的DNA结合活性增强以及脂肪酸氧化途径相关基因的改变。PPARγ抑制剂GW9662处理能部分逆转乙莫克舍导致的膀胱癌细胞周期阻滞和生长抑制。此外,乙莫克舍通过影响膀胱癌细胞的上皮-间质转化从而抑制膀胱癌细胞的迁移和侵袭能力。结论:综上所述,我们的结果表明通过乙莫克舍抑制膀胱癌中活跃的脂肪酸氧化,并通过PPARγ介导的相关信号通路,导致细胞周期阻滞,抑制膀胱癌细胞的生长和转移。