【摘 要】
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Wilms肾肿瘤基因(Wilmstumor gene,WT1)定位于人染色体11pl3,编码51~54KD的转录因子.约10％Wilms瘤患者中有WT1的基因的突变或缺失,在与Wilms瘤有关的WAGR综合征,Denys-Drash综
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Wilms肾肿瘤基因(Wilmstumor gene,WT1)定位于人染色体11pl3,编码51~54KD的转录因子.约10％Wilms瘤患者中有WT1的基因的突变或缺失,在与Wilms瘤有关的WAGR综合征,Denys-Drash综合征中也发现有WT1基因的突变,Wilms瘤细胞系RM1细胞转染野生型WT1基因后抑制该细胞的增殖.因此,WT1基因被认为是抑癌基因.但是,近年来的研究表明,在白血病及某些实体瘤细胞中存在野生型WT1基因的过度表达.该研究结果显示WT1 mRNA在K562、HL60、NB4细胞中均有表达,于U937细胞中未见表达.Epo呈浓度依赖性促进K562细胞增殖,同时伴有WT1 mRNA表达的增加,与TPK抑制剂Genistein并用后,WT1 mRNA表达降低,同时伴有明显的G<,2>/M期阻滞.以上结果提示WT1 mRNA的上调Epo促进K562细胞增殖,使白血病细胞通过G<,2>/M控制点中可能起着一定作用,TPK介导的信号传导与WT1 mRNA表达的确切关系尚需进一步研究.结论:1、WT1 mRNA在K562、HL60、NB4细胞中表达,而U937细胞中未检测到表达.2、Epo呈浓度依赖性促进K562细胞增殖,并伴有WT1 mRNA表达增加.3、Epo与Genistein并用后,WT1 mRNA表达降低,同时伴有G<,2>/M期阻滞.
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