SAO-1蛋白含有高度保守的GYF结构域,GYF结构域蛋白大多数存在于真核生物中,前人的研究只发现了少数几个包含GYF结构域的蛋白质,且对SAO-1蛋白确切作用还知之甚少。本论文通过构建SAO-1突变体线虫株,在秀丽隐杆线虫的胚胎时期,探讨了SAO-1在第一次细胞分裂过程中对细胞骨架的调控作用。本论文发现,在秀丽隐杆线虫胚胎第一次细胞分裂过程中,SAO-1缺失会导致假分裂沟变浅、分裂沟闭合点居中、中心体旋转减弱等一系列表型,影响了第一次细胞质的分裂,还影响了胚胎的存活率。同时,实验结果还表明,SAO-1缺失会导致细胞皮层蛋白NMY-2、ANI-1之间的连接减弱甚至消失,破坏其网状结构。卵裂沟的形成和内侵与中心纺锤体有关,这些实验结果在一定程度上表明,SAO-1缺失破坏了细胞皮层NMY-2、ANI-1的网状结构,使皮层的收缩动力减弱,中心体旋转减弱,最终导致假分裂沟变浅和分裂沟的闭合位点异常的表型。本论文同时还发现在第一次细胞分裂过程中,DLC-1敲低的表型与SAO-1缺失表型一致。DLC-1的缺失同样可以破坏NMY-2、ANI-1、Actin之间的网状结构,导致细胞皮层的收缩力减弱,中心体旋转减弱,中间纺锤体定位异常,卵裂沟的入侵受到影响,最终出现假分裂沟变浅和分裂沟闭合点异常的相似表型。此外,我们发现SAO-1缺失可以显著降低DLC-1在胚胎细胞质中的表达,并通过q PCR实验证明了DLC-1表达量的急剧降低并不是由于SAO-1对DLC-1转录水平影响造成的,可能是由于SAO-1影响了DLC-1的代谢或稳定性造成的。通过一系列研究发现内质网结构破坏后,SAO-1在细胞质分布不均;SAO-1或DLC-1缺失后,内质网蛋白会在胞质和细胞皮层聚集成块。综上所述,本论文研究结果表明SAO-1参与了细胞分裂过程,并对细胞骨架调节起到一定作用,为深入研究GYF结构域蛋白功能提供新视角。